Elpošanas mazspēja - simptomi, klasifikācija, pakāpe, ārstēšana un pacienta dzīves ilgums.

Elpošanas mazspēja (DN) ir patoloģisks sindroms, kas ietver vairākas slimības, kuru pamatā ir gāzes metabolisma pārkāpums plaušās.

Ārējā elpošana uztur pastāvīgu gāzu apmaiņu organismā, t.i. skābekļa piegāde no atmosfēras un oglekļa dioksīda atdalīšana. Jebkurš ārējās elpošanas funkcijas pārkāpums izraisa gāzes apmaiņas pārkāpumu starp plaušu gaisa alveoliem un asiņu gāzes sastāvu. Šo traucējumu rezultātā asinīs oglekļa dioksīda saturs strauji palielinās, savukārt skābekļa saturs samazinās, kas pacienta ķermeni noved pie svarīgu orgānu, piemēram, sirds un smadzeņu, skābekļa bada (hipoksijas)..

Tas ir bīstami attīstošs stāvoklis pacienta ķermenim ar elpošanas mazspēju, ko raksturo skābekļa parciālā spiediena samazināšanās arteriālajās asinīs par 45 mm Hg.

Elpošanas mazspējas cēloņi un klasifikācija

Plaušu ventilācijas pārkāpums un elpošanas mazspējas attīstība izraisa vairākas akūtas un hroniskas bronhu-plaušu sistēmas slimības (pneimonija, atelektāze, izplatītie procesi plaušās, abscesi utt.), Centrālās nervu sistēmas bojājumi, anēmija, hipertensija plaušu cirkulācijā, plaušu asinsvadu patoloģija. un sirds, plaušu audzēji utt..

Elpošanas mazspēja tiek klasificēta pēc šādiem kritērijiem:

1. Pēc rašanās mehānisma (patoģenēzes):

• parenhīmas (1. tipa elpošanas vai plaušu mazspēja)
Parenhīmas tipa elpošanas mazspēju raksturo skābekļa satura samazināšanās, kā arī skābekļa daļējais spiediens arteriālajās asinīs (tā sauktā hipoksēmija), savukārt ar skābekļa terapiju to ir grūti izlabot. Visbiežākie šāda veida elpošanas mazspējas cēloņi ir šādas slimības: pneimonija, elpošanas distress (saukts arī par "šoku plaušu" sindromu), kardiogēna plaušu tūska.

• ventilācija (2. tipa hiperkapnija vai elpošanas mazspēja)
Tas izpaužas oglekļa dioksīda parciālā spiediena palielināšanās gadījumā arteriālajās asinīs (tā sauktā hiperkapnija). Hipoksēmijas klātbūtne tiek novērota arī asinīs, taču to labi izārstē ar ilgstošas ​​skābekļa terapijas sesiju palīdzību. Ventilācijas elpošanas mazspējas attīstība notiek pacientiem ar novājinātiem elpošanas muskuļiem, kā rezultātā rodas jebkādi krūšu muskuļa un ribu defekti, traucēta elpošanas centra regulatīvā funkcija.

2. Iemeslu dēļ:
• traucējošs
• ierobežojošs vai ierobežojošs
• jaukts vai kombinēts
• hemodinamiskā
• izkliedēts

3. Pēc zīmju pieauguma ātruma:
• akūta
• hronisks

4. Pēc asins gāzu sastāva rādītājiem:
• kompensēts (gāzu asiņu sastāvs ir normāls);
• dekompensēts (ti, hipoksēmijas un / vai artēriju asiņu hiperkapnijas klātbūtne).

5. Pēc DN simptomu smaguma (elpošanas mazspēja):
• 1. pakāpes DN - galvenokārt raksturīgs elpas trūkums ar mērenu vai smagu piepūli;
• 2. pakāpes DN - ar nelielu piepūli var novērot elpas trūkumu;
• 3. pakāpes DN - izpaužas kā elpas trūkums un miera stāvoklī esoša ādas "cianotiskā" krāsa, hipoksēmija.

Elpošanas mazspējas (DV) simptomi

Elpošanas mazspējas pazīmes var tieši būt atkarīgas no cēloņa, veida un smaguma pakāpes. Raksturīgās elpošanas mazspējas pazīmes ir šādas:

• hipoksēmijas noteikšana;
• hiperkapnijas noteikšana;
• vājuma sindroms un / vai elpošanas muskuļu nogurums;
• elpas trūkums
• tūska

Hipoksēmija galvenokārt izpaužas kā "cianotiska" ādas krāsa, kuras pakāpe izsaka ļoti DN smagumu. Tas tiek novērots, samazinoties skābekļa daļējam spiedienam hiperkapnijas artēriju asinīs, palielinot sirdsdarbības ātrumu (tahikardiju), miega traucējumus (apnoja), parādās slikta dūša vai smadzeņu spazmas. Strauja oglekļa monoksīda (oglekļa dioksīda) daļējā spiediena palielināšanās arteriālajās asinīs var izraisīt tā sauktās hiperkapniskās komas stāvokli, kas var izraisīt smadzeņu tūskas attīstību.

Ar elpošanas muskuļu vājuma un / vai noguruma sindromu rodas elpošanas ātruma (RR) palielināšanās, kas izraisa aktīvu palīgmuskulāru iesaistīšanos ieelpošanas procesā (tiek iesaistīti augšējo elpošanas ceļu muskuļi, kakla muskuļi un vēdera muskuļi). Elpošanas ātrums, kas pārsniedz 25 elpas minūtē, var kalpot kā sākotnēja elpošanas muskuļu noguruma pazīme. Ja pacienta elpošanas ātrums Pacienta elpas trūkums galvenokārt ir jūtams kā gaisa (skābekļa) trūkums ar pārmērīgu elpošanas piepūli. Elpas trūkums pacientam, ja viņam ir elpošanas mazspēja, tiek novērots gan fiziskas slodzes laikā, gan ķermeņa mierīguma stāvoklī..

Tūska pacientam parādās hroniskas elpošanas mazspējas vēlīnās stadijās ar sirds mazspējas izpausmi.

Elpošanas mazspējas komplikācijas

Elpošanas mazspēja ir ārkārtas medicīniska palīdzība, kas apdraud pacienta veselību un dzīvību. Savlaicīgas reanimācijas palīdzības nesniegšanas gadījumā DN var izraisīt cilvēka nāvi.

Ilgstošs kurss, kā arī hroniskas elpošanas mazspējas (CDF) progresēšana var izraisīt sirds mazspējas attīstību. Tas notiek ne pilnīgas, bet daļējas skābekļa piegādes rezultātā sirds muskuļiem un ar tā pastāvīgu pārslodzi.

Skābekļa parciālā spiediena samazināšanās alveolārajā gaisā un pacienta plaušu patoloģiska ventilācija ar elpošanas mazspēju var izraisīt plaušu hipertensijas attīstību. Pārmērīga sirds labā kambara augšana, kā arī turpmāka tās kontrakciju samazināšanās noved pie cor pulmonale attīstības, kas izpaužas kā spiediena palielināšanās plaušu cirkulācijā.

Elpošanas mazspējas diagnostika

DN diagnozes sākumā ārsts speciālists rūpīgi apkopo informāciju par pacienta fizisko, garīgo un sociālo attīstību un ar to saistītajām slimībām, lai atklātu iespējamos elpošanas mazspējas attīstības cēloņus. Pacienta pārbaudes rezultātā ārsts novēro, vai ir ādas "cianotiskās" krāsas pazīmes (cianozes pazīmes), saskaita elpošanas muskuļu biežumu un pārbauda, ​​vai elpošanā ir iesaistītas papildu muskuļu grupas. ādas krāsa (cianozes pazīmes), uzskaita elpošanas muskuļu biežumu, pārbauda, ​​vai elpošanā ir iesaistītas papildu muskuļu grupas.

Nākamais diagnostikas posms ir funkcionālo testu veikšana, lai izpētītu ārējās elpošanas funkcijas. Spirometrija un maksimālās plūsmas mērījumi, kas novērtē plaušu ventilācijas spēju. Tas mēra:

• maksimālais gaisa daudzums, ko pēc maksimālas izelpas var ievadīt plaušās,
• elpošanas apjoms minūtē,
• gaisa kustības ātrums dažādās elpošanas trakta daļās dziļas izelpas laikā "caur spēku" lielā ātrumā utt..

Asins gāzes sastāva laboratoriskā analīze ir nepieciešams diagnostikas tests elpošanas mazspējas diagnostikā.

Elpošanas mazspējas prognozēšana un novēršana

Elpošanas mazspēja var izraisīt nopietnas dažādu slimību komplikācijas, kā arī bieži izraisīt nāvi. Elpošanas mazspēja attīstās 30% pacientu ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS).

Slikta prognoze pacientiem ar elpošanas mazspēju, kuriem progresē neiromuskulārās slimības (amiotrofiskā laterālā skleroze, miotonija utt.). Ja jūs neievērojat ārsta ieteikto terapiju, nāve var notikt 1 gada laikā.

Attiecībā uz citām patoloģijām, kas izraisa DN attīstību, ārstu prognozes ir atšķirīgas, lai gan nevar noliegt, ka elpošanas mazspēja ir faktors, kas saīsina pacientu dzīvi, ja viņi neievēro ārstējošā ārsta ieteikumus tās terapijai..

DN attīstības novēršana paredz izslēgt izcelsmes mehānismu, slimības attīstību un tās individuālās izpausmes, kā arī tās rašanās cēloņus.

Elpošanas mazspējas ārstēšana

Pacientu ar DN ārstēšana ietver:
• plaušu ventilācijas atjaunošana un uzturēšana optimālā stāvoklī ķermeņa dzīvības uzturēšanai un asins aparātu piesātināšanas ar skābekli procedūra;
• vairāku slimību ārstēšana, kas bija elpošanas mazspējas attīstības pamatcēlonis (pneimonija, eksudatīvs pleirīts, pneimotoraks, hronisks iekaisuma process bronhos un plaušu audos utt.).

Kad tiek atrastas pazīmes:

• hipoksēmija;
• elpošanas muskuļu vājums un / vai nogurums;
• elpas trūkums;
• ķermeņa sākotnējā tūska

pieredzējuši ārsti iesaka skābekļa terapijas sesijas, izmantojot skābekļa kasetnes vai skābekļa koncentratoru.

Skābekļa ieelpošana jāveic tādā koncentrācijā, kas uztur skābekļa arteriālo spiedienu no 55 līdz 60 mm Hg, rūpīgi kontrolējot pacienta pH un arteriālā oglekļa dioksīda (PaCO2) daļēju spiedienu. Ja pacients spēj elpot pats, tad skābekli viņam piegādā caur masku vai caur deguna kanulēm; komas stāvoklī skābekli piegādā kopā ar mehāniskās ventilācijas aparātu (IVL).

Kopā ar skābekļa terapijas (skābekļa terapijas) sesijām jāveic šādas procedūras:

• krūšu kurvja masāža;
• inhalācijas terapija (nepieciešams inhalators ar smidzinātāju)
• fizioterapija;
• bronhu sekrēciju "iesūkšana" tiek veikta caur endobronhoskopu;
• procedūras, kas var uzlabot bronhu drenāžas funkciju (nepieciešams izrakstīt antibakteriālas zāles, bronhodilatatorus, mukolītiskos līdzekļus;

Elpošanas mazspējas turpmākās ārstēšanas process ir vērsts uz šīs elpošanas mazspējas cēloņu novēršanu..

Kāda ir labākā izvēle skābekļa terapijai elpošanas mazspējas gadījumā?

Skābekļa kasetnes ir zemas izmaksas un ērta elpošanas mazspējas ārstēšana. Viņiem nav nepieciešama pielāgošana, īpašas prasmes rīkoties, apkope, tās ir ērti ņemt līdzi. Zemāk ir populārāko skābekļa kasetņu modeļu izvēle:

Tomēr jāpatur prātā, ka skābekļa kasetnēm ir daži trūkumi. Pirmkārt, skārdenes mēdz beigties - vidēji ar deviņu litru baloniņu pietiek 70–100 elpām, un, ja nepieciešama ilgstoša ārstēšana, būs nepieciešams liels to daudzums. Otrkārt, ja DN ir citas slimības blakus efekts, konservu kārbas, visticamāk, būs bezjēdzīgas..

Šādos gadījumos skābekļa koncentratoriem ir nenoliedzama priekšrocība. Tās ir mašīnas, kas ražo ar skābekli bagātu maisījumu elpošanai no apkārtējā gaisa. Šāda skābekļa terapija kompensē DN, kas izraisa elpas trūkuma un intoksikācijas samazināšanos:

Rakstu sagatavoja Gerševičs Vadims Mihailovičs
(ārsts torakālais ķirurgs, medicīnas zinātņu kandidāts).

Vai jums joprojām ir jautājumi? Zvaniet mums tūlīt pa bezmaksas tālruni 8 (800) 100-75-76, un mēs ar prieku jums konsultēsim un atbildēsim uz visiem jūsu jautājumiem.

Elpošanas mazspēja - ieteikumi, stadijas, ārstēšana

Elpošanas mazspēja (DN) ir asins šķidruma gāzes sastāva pārkāpums. Patoloģijas gadījumā palielinās CO2 līmenis (hiperkapnija) un samazinās skābekļa daudzums asins šķidrumā (hipoksēmija). To bieži novēro koronavīrusā COVID-19.

Sākumā gāzes apmaiņa nodrošinās ātru, dziļu elpošanu. Tāpēc personai ir elpas trūkums. Paralēli tam uzkrājas liels daudzums oglekļa dioksīda, provocējot vitāli svarīgo orgānu skābekļa deficītu.

Patoloģijas cēloņi

Plaušu slimības sākšanos var izraisīt jebkura orgāna darbības traucējumi. Pēc mehāniskiem ievainojumiem un infekcijas procesiem var parādīties darbības traucējumi elpošanas sistēmā. Elpošanas sistēmas patoloģijas var izraisīt iemeslus:

• elpošanas kanālu slimību sekas, provocējot to sašaurināšanos - astma, cistiskā fibroze, balsenes tūska;
• infekcijas slimības;
• abscess, plaušu apdegums;
• sirds defekti;
• asinsrites mazspēja kopā ar plaušu emboliju;
• alveolu iekaisums, fibroze, audzēji, kas ietekmē plaušu audus;
• smaga anēmija;
• aptaukošanās;
• mugurkaula un ribu ievainojums;
• asinsspiediena pārtraukumi;
• slikti ieradumi: alkohola pārmērīga lietošana, smēķēšana.

Ar akūtu elpošanas patoloģiju attīstību cēlonis ir augšējo elpošanas kanālu sašaurināšanās. Process nodara kaitējumu viņu caurlaidībai, kas rodas, kad svešķermenis nonāk bronhu sistēmā un tiek norīts ūdens. Patoloģija ir hronisku plaušu patoloģiju caurspīdīguma mazspējas rezultāts.

Šķirnes

Elpošanas mazspēja tiek klasificēta pēc vairākiem kritērijiem..

Saskaņā ar attīstības mehānismu slimība ir:

• parenhimāls;
• ventilācija;
• jaukts.

Pirmais variants ir asins oksigenācijas pārkāpums līdz hipoksēmijas stāvoklim. Rodas uz progresējošas pneimonijas, alveolīta, plaušu tūskas, hemosiderozes fona.

Slimības ventilācijas forma kļūst par anamnēzi ar hiperkaliēmiju, elpošanas orgānu muskuļu vājumu, krūšu kurvja reģiona mehāniskiem bojājumiem, aptaukošanos. To klasificē šādās pasugās:

• Centrogēns - elpošanas procesi tiek nomākti pēc smadzeņu traumas, išēmijas lēkmes, saindēšanās ar zālēm.
• Thoracodiaphragmatic - krūšu kurvja, diafragmas aizsprostojums, ko izraisa kifosholioze.
• Neiromuskulārs - muguras smadzeņu darbības traucējumi izraisa nelīdzsvarotību nervu impulsa piegādē elpošanas orgānu muskuļiem, poliomielīta attīstību.
• Bronhopulmonārs - elpošanas kanālu traucējumi, elpošanas virsmas samazināšanās un alveolu paplašināmība.

Jaukto slimības formu attēlo rezultāts, apvienojot pirmās divas formas. Saskaņā ar attīstības etioloģiju DN ir sadalīts tipos:

• Obstruktīvs - tiek ietekmēta ārējā elpošanas sistēma: pilnīgas ieelpošanas un izelpas iespēja kļūst grūtāka. Elpošanas ātrums kļūst ierobežots.
• Ierobežojošs - pilnīga iedvesma ir ierobežota.
• Kombinēts - apvieno divu iepriekšējo tipu simptomus ar viena no tiem izplatību. Rodas ilgstošas ​​kardiopulmonālas kaites gadījumā.
• Hemodinamiski - asins plūsmas trūkuma vai plaušu daļas skābekļa traucējumu dēļ.
• Difūzs - rodas, ja ir traucēta gāzu plūsma caur plaušu membrānu, ievērojot tās patoloģisko sabiezējumu.

Saskaņā ar simptomu pasliktināšanās ātrumu DN ir sadalīts šādos veidos:

• Akūta elpošanas mazspēja (ARF) - rada briesmas pacientam, to raksturo strauja attīstība no pāris minūtēm līdz vairākām dienām. Rodas uz hroniska veida slimības fona.
• Hroniska elpošanas mazspēja - var ilgt no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Garie patogēnie procesi plaušās izraisa elpošanas un asinsrites orgānu darbības traucējumus. Galvenais faktors akūtas formas veidošanā ir hiperventilācija, kas nodrošina asins skābekli. Hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās asinīs ļauj organismam pielāgoties stāvoklim..

Pēc kāda laika veidojas kardiopulmonālā patoloģija - labā kambara sirds slimība ir saistīta ar plaušu kaiti. Tas veidojas sakarā ar spiediena palielināšanos plaušu traukos, vēnās, artērijās un plaušu sirds parādīšanos plaušu slimību dēļ.

Kādi ir slimības simptomi

Galvenais slimības simptoms ir elpas trūkuma klātbūtne. Tas parādās kā ātra, sarežģīta elpošana, kurai tiek izmantoti papildu muskuļi, tas nenotiek ar parasto ieelpošanu un izelpu. Pārējos simptomus izsaka hipoksēmija un hiperkapnija..

Skābekļa trūkums alveolās provocē paaugstinātu elpošanas muskuļu slodzi. Šis noteikts laiks nodrošina asins šķidruma gāzes piepildījuma saglabāšanu. Kad elpošanas muskuļi ir noguruši, samazinās asins piesātinājums ar skābekli un palielinās CO2 apjoms.

Papildu simptoms ir cianoze, kuras izpausmes pakāpe norāda uz slimības sarežģītību. Subkompensācijas stadiju papildina lūpu, nagu plākšņu cianoze, ar dekompensāciju kaite izplatās, termināla stadijā tā kļūst vispārēja. Hipoksēmijai raksturīgās hemodinamiskās izpausmes izpaužas kā zems asinsspiediens, sirdsdarbības ātruma palielināšanās.

Hronisku elpošanas mazspēju papildina elpošanas palielināšanās, tās samazināšana līdz 12 minūtē ir skarbs zvans par iespējamo elpošanas pārtraukšanu. Ir raksturīgi piesaistīt muskuļus, kas nav saistīti ar elpošanu (dzemdes kakla muskuļi, vēdera muskuļu darbs izelpā, deguna pietūkums)..

Pacientu pirksti ārēji kļūst kā stilbiņi, ekstremitātes, silti, mitri. Hiperkapnija izpaužas kā vazodilatācija uz sejas, mutes gļotādas. Kad tas pastiprinās, brīžiem notiek apziņas aptumšošana. Hiperkapniska elpošanas centra nomākšana var samazināt elpas trūkumu.

Tas noved pie situācijas pārpratuma, jo tiek pieņemts, ka pacientam ir labāk. Dažus gadus vēlāk veidojas kardiopulmonārā patoloģija. Etioloģija ir spiediena palielināšanās plaušu artērijā kopā ar labo sirds daļu pārslodzi. To izsaka kā palielinātu elpas trūkumu, tūskas veidošanos uz apakšējām ekstremitātēm.

Attīstoties plaušu patoloģijai, pacienta trauksmi nomaina lēnums, apziņa tiek zaudēta, palīdzības nesniegšana draud nonākt komā. Zīdaiņus ietekmē krampji, ādas virsma kļūst zilgana, kļūst auksta, mitra.

Hiperkapniju papildina ādas virsmas krāsas maiņa līdz purpursarkanai. Primārajos posmos pacientiem palielinās asinsspiediens un sirdsdarbība.

Posmi

Pēc elpošanas un asinsrites dekompensācijas pakāpes, O2 un CO2 klātbūtnes asinīs izšķir 3 elpošanas mazspējas stadijas:

1. Pacients ir nomodā un sūdzas par gaisa trūkumu. Āda ir bāla, mitra, ir gļotādu virsmu cianoze. Elpošanas kustību skaits minūtē sasniedz 30, tajā pašā laikā pulss ir 110, skābekļa spriedze arteriālajās asinīs (PaO2) sasniedz 70 mm. rt. Art., Elpas trūkuma dēļ samazinās oglekļa dioksīda (PaCO2) spiediens.
2. Pacientu pārņem asfiksija, rodas psihomotoriska uzbudinājums, tiek traucēts delīrija stāvoklis, halucinācijas, apziņa. Ādas virsma iegūst mitrumu, kļūst cianotiska. Pulss sasniedz 140 sitienus minūtē, parādās aritmija, paaugstinās asinsspiediens. PaO2 samazinās līdz 60, PaCO2 paaugstinās līdz 50.
3. To papildina pacienta apziņas trūkums, krampju attīstība smadzeņu hipoksijas dēļ un paplašināti zīlītes, kas nereaģē uz gaismu. Tachypnea pārveidojas par bradypnea - elpošanas ātrums kļūst mazāks par 8 minūtē. Asinsspiediens pazeminās, rodas aritmijas. PaO2 ir samazināts līdz 50, un PaCO2 pārsniedz 90.

Visiem aprakstītajiem apstākļiem nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Ārkārtas atbalstu un korekciju nodrošina reanimatologi.

Diagnostikas pasākumi

Pirmie diagnozes posmi ietver pacienta dzīves anamnēzes un ar to saistīto patoloģiju apkopošanu. Tas ļauj noteikt slimības attīstības cēloni. Pārbaudes laikā ārsts pievērš uzmanību ādas cianozes izpausmēm, apsver ieelpošanas biežumu, izelpu, analizē palīgmuskulāru iesaistīšanos.

Lai izpētītu ārējās elpošanas iespējas, tiek izmantoti funkcionālie testi: spirometrija, maksimālā plūsmas mērīšana. Tiek mērīta plaušu vitālā kapacitāte, maksimālais elpošanas tilpums minūtē, gaisa kustības ātrums dažādās elpošanas kanālu daļās ar asu izelpu.

Neatņemams diagnostikas tests DN noteikšanā ir asins gāzu sastāva laboratorijas pētījums. Iegūtie dati ļauj noteikt arteriālo asiņu piesātinājuma līmeni ar skābekli, oglekļa dioksīdu un atklāt asins šķidruma skābes bāzes stāvokli. Plaušu rentgens palīdz noteikt krūškurvja, bronhu, asinsvadu bojājumus.

Elpošanas mazspēja - ārstēšana

DN terapijas būtība ir šāda:

• Slimības cēloņu likvidēšana.
• Kanālu caurlaidības atjaunošana ar bronhodilatatoru, mukolītisko līdzekļu palīdzību.
• Skābekļa terapija ar masku, katetru.
• Plaušu funkcijas uzlabošanos veicina antibiotiku, bronhu spazmas zāļu lietošana.
• Ērta mikroklimata nodrošināšana (ventilācija, telpas mitrināšana).

Ja ARF izraisīja sirds spiediena palielināšanos un tā sadaļu palielināšanos pa labi, medicīniskie ieteikumi var ietvert diurētisko zāļu lietošanu. Smagos gadījumos tiks izmantots ventilators. Neatliekamā elpošanas distresa ārstēšana ietver darbības:

• pacelšana, galvas atmešana;
• Svaiga gaisa nodrošināšana;
• apstākļu radīšana brīvai elpošanai (apkakles atsegšana, jostas atslābināšana);
• ērta pacienta atrašanās vieta.

Plaušu patoloģijas ārstēšana ar zālēm ir atkarīga no slimības formas, kas to izraisīja. Nopietna slimība, kas apdraud pacienta dzīvi, prasa hospitalizāciju.

Elpošanas mazspēja

Galvenā informācija

Ārējā elpošana ir process, kas nodrošina gāzes apmaiņu starp gaisu atmosfērā un plaušu kapilāru asinīm. Gāzes apmaiņa ietver skābekļa plūsmu asinīs un oglekļa dioksīda izdalīšanos. Lai uzturētu skābekļa un oglekļa dioksīda apmaiņu, minūtē plaušās nonāk 5–8 litri gaisa, un no plaušām tiek noņemts tāds pats daudzums.

Gaisa nepārtrauktas atjaunošanās procesu plaušās sauc par ventilāciju. Plaušu alveolārā kapilārā membrāna ir robeža starp gaisu un asinīm. Gāzu transportēšana caur to notiek difūzijas ceļā: skābeklis no alveolu gaisa nonāk asinīs, un oglekļa dioksīds, gluži pretēji, no asinīm alveolu gaisā. Tam nepieciešama pastāvīga asiņu kustība caur plaušu kapilāriem - asins perfūzijas process. Svarīgi ir arī normāla asinsrite organismā, kas nodrošina skābekļa piegādi audiem, jo ​​no asinīm iegūst skābekli, kas nepieciešams audu elpošanai..

Parasti normālu elpošanas funkciju nosaka laba elpceļu caurlaidība (ventilācija), difūzija alveolārās membrānas līmenī un asins plūsmas stāvoklis plaušās (perfūzija). Normālai gāzes apmaiņai šie trīs procesi ir jāsaskaņo savā starpā. Ja tiek pārkāpts kāds no nosacījumiem, rodas elpošanas mazspēja (kods saskaņā ar MCB-10 J96) - tas ir stāvoklis, kad elpošanas sistēma dažādu iemeslu dēļ nespēj nodrošināt nepieciešamo gāzu apmaiņu starp gaisu un plaušu kapilāru asinīm.

Ar elpošanas mazspēju tiek konstatētas šādas izmaiņas asins gāzu sastāvā: hiperkapnija (oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanās) un hipoksēmija (skābekļa līmeņa pazemināšanās asinīs un tā daudzums, kas tiek piegādāts audiem). Tomēr sākumā ir iespējams nodrošināt pietiekamu gāzes apmaiņu kompensācijas mehānismu dēļ - pastiprināta ventilācija (ātra un dziļa elpošana) un perfūzija. Šajā sakarā elpošanas mazspējas izpausmes ir ne tikai izmaiņas asins gāzu sastāvā, bet arī nemotivēta elpas trūkuma parādīšanās, lai kompensētu gāzu apmaiņu..

Saskaņā ar attīstības ātrumu elpošanas mazspēja ir akūta un hroniska. Pirmais notiek ātri (dažu minūšu, stundu, dienu laikā), bet otrais pakāpeniski pieaug mēnešiem vai gadiem. Ja elpošanas mazspēja attīstās pacientiem ar plaušu slimībām, tiek izmantots termins plaušu mazspēja, taču šie divi neveiksmes termini ir neskaidri, jo elpošanas mazspēja ir daudz plašāks jēdziens, jo tas attīstās ar asinsrites mazspēju, CNS bojājumiem, asins slimībām, saindēšanos un bronhopulmonārās sistēmas slimībām.

Neskatoties uz to, ka elpošanas mazspēju izraisa dažādi iemesli, tās simptomi ir identiski, un galvenais ir elpas trūkums - gaisa trūkuma sajūta. Tas notiek vai pastiprinās ar fizisku piepūli, un to papildina elpošanas dziļuma un biežuma palielināšanās. Elpas trūkums ir aizsargājoša-kompensējoša reakcija, kas hiperventilācijas dēļ veicina skābekļa plūsmu organismā palielinātā daudzumā. Uzlabota alveolārās telpas ventilācija noved pie ne tikai skābekļa piegādes, bet arī oglekļa dioksīda izvadīšanas. Ārstēšana ir atkarīga no elpošanas mazspējas cēloņa un tiek veikta individuāli. Akūtai plaušu mazspējai nepieciešama steidzama aprūpe un reanimācija, jo tā apdraud dzīvību.

Patoģenēze

Elpošanas mazspējas patoģenētiskais mehānisms sastāv no traucētas ventilācijas (skābekļa transporta), difūzijas (apmaiņas alveolārajā membrānā) un perfūzijas (asins transports). Gāzu difūziju nodrošina skābekļa un oglekļa dioksīda spiediena starpība alveolās un kapilāros. Skābekļa šķīdība ir 20 reizes mazāka nekā oglekļa dioksīdam, tāpēc skābeklis izkliedējas lēnāk. Parasti skābekļa transports ir 1 l / min, tas ievērojami samazinās elpošanas mazspējas gadījumā. Alveolārās membrānas struktūras sabiezēšana vai izmaiņas (tūska, iekaisums, limfostāze) arī samazina difūziju. Tas notiek arī ar membrānas sklerozi, pneimokoniozi, fibrozējošu alveolītu. Alveolokapilāru difūziju var palielināt ar O2 ieelpošanu, tūskas samazināšanu un pretiekaisuma terapiju..

Gāzu apmaiņas pasliktināšanās vai skābekļa transporta bojājums dažu minūšu laikā izraisa hipoksiju un hiperkapniju. Visām elpošanas mazspējas formām raksturīga hipoksija, dažām - hipoksija ar hiperkapniju. Hipoksēmiju nosaka PaO2 samazināšanās asinīs, kas mazāka par 60 mm. rt. Art. Ar vieglu hipoksēmijas pakāpi parādās tahipneja, tahikardija, spiediens nedaudz palielinās un rodas perifēra vazokonstrikcija. Smaga hipoksēmija (PaO2 mazāka par 45) ir saistīta ar plaušu hipertensiju, bradikardiju, traucētu sirdsdarbību, vispārēju hipotensiju, nātrija aizturi, galvassāpēm, encefalopātiju, dezorientāciju un krampjiem. Attīstās arī pienskābes acidoze. Hiperkapnija izraisa arteriālu hipertensiju, apziņas un sirds ritma traucējumus.

Reaģējot uz asins gāzu sastāva izmaiņām, tiek izraisītas vairākas reakcijas, kas nodrošina maksimālu skābekļa transportēšanu uz audu šūnām. Sirds un asinsvadu sistēma reaģē ar tahikardiju un palielinātu sirds izsviedi. Plaušu vazokonstrikcija, kas rodas, reaģējot uz alveolāru hipoksiju, izraisa ventilācijas un perfūzijas procesu uzlabošanos. Asinis raksturo eritrocitozes parādīšanās, kas pati par sevi palielina asins skābekļa daudzumu.

Šajā gadījumā kompensācijas mehānismiem ir arī negatīva ietekme, jo laika gaitā veidojas plaušu hipertensija, attīstās korpulmonale un sirds mazspēja. Turklāt plaušās veidojas intersticiāla tūska, samazinās plaušu audu elastība un samazinās virsmaktīvās vielas ražošana, kas izraisa plaušu audu sabrukumu. Hipoksijas ietekmē smadzeņu šūnu caurlaidība palielinās, attīstoties tūskai (pacientiem var attīstīties paaugstināta uzbudināmība, eiforija, krampji un koma).

Palielinoties CO2, asins pH samazinās un attīstās elpošanas acidoze. Nepietiekami oksidēto produktu asiņu palielināšanās izraisa H + jonu palielināšanos, attīstoties metaboliskajai acidozei. Metaboliskā acidoze ir smaga skābju-sārmu traucējumu forma, kuras pamatā ir skābju (hidroksibutirīnskābes, acetoetiķskābes, pienskābes) uzkrāšanās asinīs, kas organismā veidojas ar skābekļa trūkumu vai trūkumu. Skābekļa trūkums kopā ar metabolisko acidozi izjauc šūnu membrānu darbību - K + atstāj šūnu, un Na + un ūdens iekļūst šūnā, liekot tām uzbriest.

Elpošanas alkaloze laika gaitā pievienojas metaboliskajai acidozei. Pēdējais parasti attīstās smagas DN fona apstākļos, kad elpošanas sistēmas kompensācijas iespējas ir izsmeltas. Paaugstināta kateholamīnu (adrenalīna, norepinefrīna) izdalīšanās, kas saistīta ar hiperkapniju un hipoksiju, izraisa pārmērīgu vazomotorā centra ierosmi: palielinās asinsvadu tonuss un miokarda kontraktilitāte. Vasomotora centrs tiek pakāpeniski nomākts. Tādējādi akūta elpošanas mazspēja rodas ar hemodinamikas traucējumiem - vispirms hiperdinamiju (tahikardiju un hipertensiju), un pēc tam hipodinamiju (bradiaritmiju un hipotensiju). Bronhu spazmas pievienojas esošajiem ventilācijas traucējumiem.

Klasifikācija

Pēc izstrādes laika:

• Asi.
• Hroniska.

• Ventilācija (hiperkapniska), attīstās ar oglekļa dioksīda pārpalikumu.
• Alveolo-respiratorais (parenhimāls, hipoksisks), attīstās ar skābekļa trūkumu.

Hiperkapniskajā variantā hipoksēmija tiek kombinēta ar hiperkapniju (pCO2 vairāk nekā 45 mm Hg). Tās attīstības cēloņi ir ekstrapulmonālo elpošanas mehānismu bojājumi. Tas vispirms noved pie pCO2 pieauguma un pēc tam ar pO2 samazināšanos. Izmantojot šo formu, pacients ir noraizējies par bezmiegu naktī un miegainību dienas laikā, galvassāpēm no rīta, sirdsklauves, dažreiz roku trīci. Šāda veida elpošanas traucējumi attīstās, ja oglekļa dioksīds tiek nepietiekami izvadīts no alveolām un uzkrājas. Šis nosacījums ir raksturīgs:

• iedzimtas miopātijas;
• balsenes stenoze;
• miksedēma;
• polimiozīts;
• poliomielīts;
• kifoskolioze;
• smags krūšu kurvja ievainojums;
• gļotu vai vemšanas aspirācija;
• neiroloģiski traucējumi;
• plaušu hipertensija;
• aptaukošanās (hipoventilācijas sindroms);
• stingrs mugurkaula sindroms.

Hipoksisko (parenhīmas) variantu raksturo skābekļa spiediena pazemināšanās asinīs pie normāla oglekļa dioksīda spiediena. Tas attīstās plaušu parenhīmas slimībās, kad gāzu difūzija alveolu līmenī kļūst sarežģīta vai neiespējama. Hipoksisku elpošanas mazspēju raksturo tahikardijas klātbūtne, pazemināts asinsspiediens, samaņas zudums, atmiņas pasliktināšanās. Pacienta āda ar hipoksisku elpošanas mazspēju iegūst zilganu nokrāsu.

Šis elpošanas mazspējas variants attīstās, ja:

• plaušu tūska;
• hroniska obstruktīva plaušu slimība;
• pneimonija;
• elpošanas distresa sindroms;
• sarkoidoze;
• bronhiālā astma;
• bronhektāzes;
• pulmonīts;
• plaušu hipertensija;
• plaušu embolija.

Ar visām intersticiālajām plaušu slimībām attīstās tūska, iekaisums, serozs-fibrinozā šķidruma svīšana alveolās un veidojas intraalveolāra fibroze. Ar pneimotoraksu, pleirītu un atelektāzi alveolas sabrūk. Liela nozīme ir obstrukcijai mazo un vidējo bronhu līmenī (piemēram, bronhiālās astmas un obstruktīvas plaušu slimības gadījumā). Parenhīmas DN attīstībā ir svarīga arī palielināta plaušu kapilārā caurlaidība (ar plaušu emboliju, plaušu tūsku un plaušu hipertensiju)..

Pēc elpošanas traucējumu mehānisma:

• Obstruktīvs.
• Ierobežojošs.
• Kombinēts.

Ventilācijas elpošanas mazspēja var rasties obstruktīvi un ierobežojoši. Obstruktīva elpošanas mazspēja ir saistīta ar šķēršļa parādīšanos gaisa pārejai caur bronhiem to lūmena samazināšanās, spazmas vai svešķermeņa klātbūtnes rezultātā. Ar šāda veida elpas trūkumu tam ir izelpas raksturs (ar to ir grūti izelpot). Šāda veida elpas trūkums rodas ar glottes, difterijas, balsenes tūskas spazmu. Pilnīgas gaisa aizsprostošanās gadījumā balsenes vai trahejas līmenī iestājas nāve no nosmakšanas..

Ierobežojošais elpošanas mazspējas veids attīstās, ja plaušu audu elastība ir ierobežota vai nav iespējams to paplašināt. Plaušu ekskursija un maksimāla iedvesma samazina difūzo fibrozi, pleiras saaugumus, pneimoniju, intersticiālu emfizēmu un plaušu tūsku.

Krūškurvja uzpūšanās pasliktinās ar pneimotoraksu, augstu diafragmas stāvokli, kifoskoliozi, diafragmas trūci, zarnu aizsprostojumu un peritonītu. Ierobežojošu nepietiekamību raksturo ieelpas tipa aizdusa (apgrūtināta elpošana). Bieži tiek izmantoti jaukti varianti - kombinēta elpošanas mazspēja, kurā obstrukcija tiek apvienota ar ierobežojumu.

Elpošanas mazspējas klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Tiek atzīmēti šādi procesa soļi:

• Elpošanas mazspēja 1 grāds. Aizdusa izpaužas tikai ar palielinātu piepūli. Aizdusa attīstībai nav nepieciešama papildu muskuļu līdzdalība, miega stāvoklī aizdusa nav. Pacientiem periodiski ir nasolabial trīsstūra cianoze, kas palielinās ar pacienta fizisko piepūli vai satraukumu. Pacienti ir nemierīgi un nedaudz uzbudināmi. Seja ir bāla un piepampusi. Spiediens ir normas robežās vai nedaudz palielināts. Ārējā elpošana pie 1 grāda: tiek palielināts minūtes elpošanas tilpums, samazināta plaušu vitālā kapacitāte, elpošanas rezerve un elpošanas apjoms. Asins gāzu sastāvs nemainīgs, oglekļa dioksīds normas robežās.
• Elpošanas mazspēja 2. pakāpē. Aizdusa parādās miera stāvoklī. Aizdusa ar elpošanas muskuļu piedalīšanos (starpribu atstarpes un supraclavicular fossa). Nazolabiskā trijstūra, roku un sejas cianoze, kas nepazūd, ieelpojot skābekli. Tiek atzīmēts ādas un nagu gultas bālums, paaugstināts ādas mitrums, paaugstināts spiediens, pastāvīga tahikardija. Nemiera, nespēka un letarģijas periodi. 2. pakāpē VC tiek samazināts par 25-30%, elpošanas apjoms un elpošanas rezerve tiek samazināta par 50%. Normālā oglekļa dioksīda spiedienā samazina skābekļa piesātinājumu asinīs. Elpošanas vai metaboliskā acidoze.
• Elpošanas mazspēja III pakāpe. Izpaužas ar smagu aizdusu miera stāvoklī, biežums
  elpo par 150% augstāk nekā parasti. Elpošana ir paradoksāla, bradypnea notiek periodiski. Izlijusi cianoze, vispārējs bālums, mitra sviedri, zems asinsspiediens. Muskuļu tonuss un reakcija ir strauji samazināta. Parādās krampji.
• Ceturtās pakāpes elpošanas mazspēja - hipoksiska koma. Ārējā elpošana: samazināta par vairāk nekā 50% minūtes OD, VC un elpošanas tilpums. Elpošanas rezerve ir nulle. Asins skābekļa piesātinājums ir mazāks par 70%. Dekompensēta acidoze.

Kā redzat, smaguma klasifikācijā tiek ņemta vērā plaušu mazspējas smagums. Galvenais sindroms ir elpas trūkums, ko izmanto stāvokļa smaguma novērtēšanai. Elpošanas mazspējas pakāpe un to novērtēšanas kritēriji ir svarīgi individuālai pieejai ārstēšanai un slimības prognozēšanai..

Cēloņi

DN rodas daudzās situācijās, slimībās un apstākļos. Cēloņi var būt plaušu un ārpus plaušu, no kuriem galvenie ir šādi:

• bronhu un plaušu bojājumi: bronhu spazmas, samazināts bronhu tonuss, iekaisuma izmaiņas bronhos, infiltrāti plaušās, pneimoskleroze;
• plaušu iznīcināšana, plaušu tūska, plaušu saspiešana un atelektāze, nepietiekami attīstīta plaušas, plaušu daļas neesamība pēc rezekcijas, alerģisks alveolīts, vīrusu pneimonija;
• pleiras bojājums (izsvīdums dobumā, pneimotorakss);
• caurejas obstrukcija (kuņģa satura, svešķermeņu aspirācija, aizkavēta bronhu sekrēcija);
• plaušu elpceļu izmaiņas ar pleiras izsvīdumu vai krūšu un vēdera sāpju sindromiem;
• plaušu tūska ar sepsi, masveida asins pārliešanu, slīkšanu, gaisa vai tauku emboliju, koronāro artēriju šuntēšanu;
• izmaiņas elpošanas centrā, kas rodas no narkotiku, miega zāļu, komas, insultu pārdozēšanas;
• krūšu kurvja mobilitātes traucējumi - kifoskolioze, aptaukošanās, krūšu kurvja deformācija, traumatiska asfiksija;
• elpošanas muskuļu patoloģija (paralīze vai distrofiskas izmaiņas muskuļos);
• asinsrites traucējumi nelielā lokā (stagnācija plaušu cirkulācijā, plaušu arteriolu spazmas);
• muguras smadzeņu bojājumi (audzējs, trauma, asinsvadu patoloģija);
• perifērās neiropātijas;
• muguras smadzeņu priekšējo sakņu bojājumi poliomielīta, amiotrofās sklerozes gadījumā;
• apstākļi, kuros palielinās oglekļa dioksīda ražošana (krampji, apdegumi, traumas, drudzis, sepse).

Ja elpošanas distresa sindroms rodas akūti, augšējo elpceļu obstrukcija ir bieži sastopams cēlonis. Kas ir elpceļu obstrukcija? Tas ir viņu caurlaidības pārkāpums, kas akūtos gadījumos notiek ar svešķermeni bronhos, ūdens vai vemšanas norīšanu. Pārkāpuma pārkāpums ir arī hroniskas bronhu slimības.

Pieaugušajiem var atšķirt šādus obstrukcijas cēloņus:

• obturācija ar svešķermeņiem;
• mukocilārā klīrensa un krēpu uzkrāšanās pasliktināšanās;
• klepus mehānisma bojājums;
• iekaisuma izmaiņas elpceļos;
• laringospazmas un bronhiolu spazmas.

No hroniskajiem procesiem ir jāatzīmē hronisks obstruktīvs bronhīts, kura komplikācija ir akūta elpošanas mazspēja. Mirstība ar šo komplikāciju var sasniegt 24-38%.

Obstrukcija bērniem attīstās ar amnija šķidruma, kuņģa satura vai mekonija aspirāciju un rodas jaundzimušajiem, kuriem ir bijusi smaga hipoksija, un bērniem ar kuņģa un zarnu trakta malformācijām. Obstrukcija var būt saistīta ar bērniem ar cistisko fibrozi, laringospazmu, subglottisku tūsku vai bronhektāzi.

Bronhu obstrukcija var būt lokāla un difūza. Vietējā bronhu obstrukcija ir ierobežota viena bronha sašaurināšanās vai aizvēršanās. To izraisa neoplazma, kas izaug bronhu lūmenā, svešķermenis, lokāla bronhu deformācija vai gļotādas "aizbāžņa" veidošanās..

Difūza bronhu obstrukcija ir lūmena sašaurināšanās visos bronhos. Tas izjauc alveolārās telpas ventilāciju, un tas noved pie elpošanas mazspējas parādīšanās un galu galā pie plaušu hipertensijas. Difūzā obstrukcija var būt neatgriezeniska un atgriezeniska. Atgriezeniska bronhu obstrukcija rodas ar bronhu spazmu, bronhu gļotādas tūsku, hipersekrēciju uz iekaisuma fona. Tātad, bronhu obstrukcijas sindroms bērniem parādās uz bronhu iekaisuma slimību fona un pazūd, adekvāti ārstējot.

Neatgriezenisku bronhu obstrukciju izraisa cilijveida epitēlija un bronhu koka dziedzeru hiperplāzija vai peribronhiālā fibroze, kas ierobežo bronhu izplešanās spēju un samazina mazāko bronhu elastīgo atbalstu. Bronhopulmonārās slimības, piemēram, emfizēma un hronisks obstruktīvs bronhīts, izraisa neatgriezenisku obstrukciju. Bronhu obstrukcijas sekas ir plaušu hiperaktivitāte, kas attīstās ar gaisa slazdu mehānismu.

Hroniska elpošanas mazspēja

Tas attīstās lēni - tas prasa mēnešus un gadus. Ar tā attīstību tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi, kas ļauj ilgstoši uzturēt asins gāzu sastāvu pieņemamā līmenī. Tas galvenokārt ir saistīts ar elpošanas darba palielināšanos..

Hroniskas elpošanas mazspējas agrīnās stadijās gāzes apmaiņas traucējumi tiek konstatēti tikai fiziskās slodzes laikā. Ar progresēšanu ir raksturīga hipoksēmija (zems skābekļa spiediens) un hiperkapnija (paaugstināts oglekļa dioksīda spiediens), bet asins pH ilgstoši tiek uzturēts metaboliskās alkalozes dēļ, kas attīstās kompensējoši. Dekompensācijas gaitā asins pH līmenis pazeminās (par 10 mm Hg, oglekļa dioksīda spiediens palielinās par 0,03). Hemodinamikas traucējumi ar šo elpošanas mazspējas formu rodas novēloti.

Hroniskas elpošanas mazspējas cēloņi:

• slimības, kas rodas ar obstrukciju - bronhektāze, HOPS, cistiskā fibroze, retāk astma;
• hroniskas intersticiālas slimības - pneimokonioze, plaušu fibroze, sarkoidoze, plaušu ciroze pēc tuberkulozes vai nes Tuberkulozas plaušu iekaisuma slimības;
• elpošanas sistēmas audzēji;
• krūšu kurvja deformācija - krūškurvja patoloģija ir viens no cēloņiem, kas noved pie CDF, visbiežāk ventilācijas traucējumi tiek atzīmēti kifoskoliozē;
• smaga aptaukošanās;
• sirds un asinsvadu slimības - plaušu trombembolija, sirds un asinsvadu defekti, sirds mazspēja;
• nervu sistēmas slimības - Parkinsona slimība, multiplā skleroze, amiotrofiskā skleroze, pastāvīgi nervozu nervu bojājumi.

Hroniskai elpošanas mazspējai ir divi posmi:

• Pirmajam posmam raksturīga ventilācijas kļūme, bet asins gāzu sastāvā nav izmaiņu: skābekļa un oglekļa dioksīda saturs ir normāls. Asins gāzes sastāvu uztur elpošanas sistēmas rezerves - elpošanas muskuļu aktivitāte, plaušu ventilācija un elpošanas ātruma palielināšanās..
• Otrais posms ir smagāks, jo ventilācijas traucējumiem tiek pievienota hipoksēmija un paaugstinās oglekļa dioksīda saturs asinīs. Attīstās gāzu vai elpošanas acidoze.

CDI diagnoze tiek noteikta, kad skābekļa spiediens asinīs samazinās un asins piesātinājums ar skābekli samazinās vai kad oglekļa dioksīda spriegums paaugstinās virs 45 mm Hg. sv.

Laika gaitā attīstās kardiopulmonārā mazspēja - labā kambara sirds mazspēja pievienojas plaušu. Tas notiek ar spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijā un plaušu sirds veidošanos - tā ir labā kambara hipertrofija, kas rodas plaušu slimībās (bronhīts, policistiska, bronhiālā astma, emfizēma, difūzā pneimoskleroze). Par plaušu hipertensiju liecina sistoliskais spiediens, kas pārsniedz 30, un diastoliskais spiediens, kas pārsniedz 15 mm. rt. Art. Sirds un plaušu nepietiekamība izpaužas kā elpas trūkums (ar piepūli vai miera stāvoklī), smaguma sajūta labajā hipohondrijā, tūska kājās, ascīts (ar dekompensāciju), cianoze, dzemdes kakla vēnu pārpilnība un pulsācija epigastrālajā reģionā..

Elpošanas mazspējas simptomi

Galvenais simptoms ir elpas trūkums, kas nozīmē ātru un apgrūtinātu elpošanu, kurā tiek iesaistīti palīgmuskuli, kas nav novērojams ar normālu elpošanu. Citi plaušu nepietiekamības simptomi ir saistīti ar hipoksēmijas un hiperkapnijas klātbūtni. Alveolārā hipoksija izraisa elpošanas muskuļu darba palielināšanos, un tas kādu laiku veicina asins gāzu sastāva saglabāšanos. Ar elpošanas muskuļu nogurumu skābekļa saturs asinīs samazinās un pēc tam - palielinās CO2 līmenis asinīs.

Galvenais hroniskas elpošanas mazspējas simptoms ir elpas trūkums, kas attīstās pakāpeniski. Sākumā tas notiek ar ievērojamu piepūli, un, progresējot, samazinās tolerance pret vingrinājumiem un pacienti uztraucas par elpas trūkumu pat ar nelielu piepūli un miera stāvoklī.

Galvenā hipoksēmijas pazīme ir cianoze, kuras smagums un izplatība norāda uz nepietiekamības smagumu. Ar subkompensāciju tiek atzīmēta tikai lūpu un naglu cianoze, dekompensācijas stadijā tā jau ir plaši izplatīta, un termināla stadijā tā ir vispārināta. Hipoksēmijai raksturīgās hemodinamiskās izmaiņas ir tahikardija un zems asinsspiediens. Kad skābekļa spiediens nokrītas zem 30 mm. rt. Art. pacientiem ir ģībonis.

Vairumā gadījumu hroniska elpošanas mazspēja rodas ar paaugstinātu elpošanu, un tās samazināšanās līdz 12 minūtē ir milzīgs priekšvēstnesis, kas runā par elpošanas apstāšanās iespēju. Muskuļu, kas parasti nav iesaistīti elpošanā, iesaistīšana (kakla muskuļi, deguna pietūkums, vēdera muskuļu piedalīšanās izelpā).

Dažiem pacientiem pirkstiem ir stilbiņi, rokas un kājas parasti ir siltas un mitras. Ar hiperkapnijas attīstību kuģi uz sejas un mutes gļotādas paplašinās. Hiperkapnija izpaužas kā bezmiegs, miegainība dienā un galvassāpes. Ar tā augšanu var notikt aptumšotas apziņas periodi. Aizdusu var mazināt elpošanas centra hiperkapniskās depresijas dēļ. Tas bieži ir maldinošs, jo domājams, ka tas uzlabo pacienta stāvokli. Sirds un plaušu nepietiekamība attīstās pēc vairākiem gadiem, un tā iemesls ir spiediena palielināšanās plaušu artērijā un labās sirds pārslodze. Tas izpaužas kā paaugstināts elpas trūkums, tūskas parādīšanās uz kājām un ascīta.

Akūta elpošanas mazspēja attīstās uzreiz. Šī stāvokļa galvenā izpausme ir akūts augošs elpas trūkums. Muskuļi ir iesaistīti elpošanā, un deguna spārnu kustības ir pamanāmas. Ja ir centrālā regulējuma pārkāpumi, elpošanā ir iesaistīti tikai kakla muskuļi, un tiek atzīmētas balsenes kustības. Pacienti ir nemierīgi un satraukti, viņu uzvedība ir neatbilstoša.

Elpošanas mazspējas progresēšanas laikā trauksme tiek aizstāta ar letarģiju, apziņa tiek zaudēta, un, ja netiek sniegta palīdzība, pacienti nonāk komā. Bērniem var būt krampji. Āda ir cianotiska, auksta un mitra. Ar hiperkapniju āda iegūst sarkanīgi violetu nokrāsu. Sākotnējos posmos pacientiem ir tahikardija un augsts asinsspiediens. Palielinoties elpošanas mazspējai, tahikardiju aizstāj ar bradikardiju un parādās tendence uz zemāku spiedienu. Raksturo urīna izdalīšanās samazināšanās un zarnu parēzes parādīšanās.

Pēc elpošanas un asinsrites dekompensācijas līmeņa, O2 un CO2 satura asinīs izšķir ODN III pakāpi.

• I posms Pacients ir apzināts, nemierīgs, sūdzības par gaisa trūkumu. Āda ir bāla, mitra, neskaidra gļotādas cianoze. Elpošanas ātrums sasniedz 30 minūtē, sirdsdarbības ātrums - 110 minūtē, PaO2 70 mm. rt. Art., PaCO2 tiek samazināts arī elpas trūkuma dēļ.
• II posms. Pacientam ir smaga nosmakšana, parādās psihomotoriska uzbudinājums, delīrijs, halucinācijas un apziņas traucējumi. Āda ir mitra un cianotiska. Elpošanas ātrums sasniedz 35-40 minūtē, un sirdsdarbības ātrums ir līdz 140 minūtē, bieži rodas aritmija, tiek atzīmēts augsts asinsspiediens. PaO2 samazinās līdz 60, un PaCO2 paaugstinās - 50.
• III posms. Apziņa pacientam bieži nav, smadzeņu hipoksijas dēļ attīstās krampji, skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu. Tachypnea pārvēršas par bradypnea - elpošanas ātrums ir mazāks par 8 minūtē. Spiediens samazinās, parādās aritmijas. PaO2 samazinās vēl vairāk - 50, un PaCO2 pārsniedz 90.

Krūškurvja ievainojumi, smaga astmas saasināšanās, plaša pneimonija, atelektāze, bronhiolīts, spontāns pneimotorakss, plaušu artēriju trombembolija, toksisks alveolu bojājums, ieelpojot toksiskas vielas, noved pie ARF. Visos šajos apstākļos nepieciešama steidzama aprūpe, un šī stāvokļa korekcijā tiek iesaistīta reanimācija. Sīkāku informāciju par šo tēmu sniegs abstrakts..

Analīzes un diagnostika

Galīgā elpošanas mazspējas diagnoze un tās smaguma pakāpe tiek noteikta, pamatojoties uz pētījumu par asins gāzu sastāvu. Asins gāzes analīze ietver:

• skābekļa spriedzes noteikšana (PaO2);
• oglekļa dioksīda sprieguma (PaСO2) noteikšana;
• hemoglobīna piesātinājuma ar skābekli noteikšana (SaО2);
• skābes bāzes stāvoklis (CBS).

Papildus asins gāzu mērīšanai pašlaik tiek izmantota pulsa oksimetrija - tā ir neinvazīva metode, kas ļauj noteikt oksihemoglobīna saturu arteriālajās asinīs (tas ir, asins piesātinājumu, uz ko norāda SpO2). Ja ir aizdomas par plaušu emboliju, tiek nozīmēta koagulogramma.

Elpošanas mazspējas ārstēšana

• cēloņa novēršana, kas izraisīja elpošanas mazspējas attīstību;
• mikroklimata izveidošana telpā (ventilācija, mitrināšana);
• ceļu caurskatāmības atjaunošana (bērniem un gulošiem pacientiem - gļotu atsūkšana, bronhodilatatoru un atkrēpošanas līdzekļu iecelšana, posturāla drenāža);
• skābekļa terapija (skābekļa piegāde ar masku, katetru vai hiperbarisku skābekli);
• elpošanas balsts - tas nozīmē mākslīgu plaušu ventilāciju;
• asins plūsmas normalizēšana plaušās (Eufilīns, Benzoheksonijs, Pentamīns);
• CBS korekcija;
• slimību ārstēšana.

Standarta neatliekamā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā ietver darbības, kas līdzīgas kardiopulmonālās reanimācijas darbībām:

• galvas pagarināšana un atlaišana;
• nodrošinot brīvu elpošanu (atbrīvojiet jostu, atslēdziet apkakli);
• dot gaisa plūsmu;
• nomieriniet pacientu un dodiet viņam ērtu stāvokli - parasti pacienti dod priekšroku sēdēšanai vai gulēšanai;
• svešķermeņa, ja tāds ir, izņemšana no orofarneks;
• skābekļa terapija;
• trahejas intubācija vai elpceļu ievietošana - šī profesionālā procedūra atjauno caurspīdīgumu.

Pneimotoraksa likvidēšana sastāv no pleiras dobuma iztukšošanas, infekciju un pneimonijas gadījumā tiek nozīmēta antibiotiku terapija, trombembolijas gadījumā tiek ievadīts heparīns..

Intensīva elpošanas mazspējas ārstēšana sākas ar skābekļa terapiju. Neatliekamā palīdzība sastāv no narkotiku ārstēšanas, kuras mērķis ir acidozes korekcija, bronhu spazmas novēršana un kardiotonisko zāļu izrakstīšana. Lai palielinātu caurspīdīgumu, bronhodilatatorus lieto, izmantojot smidzinātāju (2-agonistus un antiholīnerģiskus līdzekļus) - visefektīvākos bronhodilatatorus. Tradicionāli tiek izmantots teofilīns - efekta nodrošināšanai tā koncentrācija tiek uzturēta 10-15 mg / l robežās.

Kopumā zāļu terapiju plaušu mazspējas gadījumā nosaka slimības forma, kas to izraisīja. Smagā un dzīvībai bīstamā stāvoklī pacients tiek hospitalizēts. Evakuācija tiek veikta daļēji sēdus stāvoklī uz nestuvēm.

Atkarībā no štata tiek piešķirti:

• Pretdrudža līdzekļi temperatūrā virs 390 (Paracetamols, Ibuprofēns).
• Narkotiskie pretsāpju līdzekļi sāpju mazināšanai pneimotraumas vai krūškurvja traumas gadījumā (ketorolaks intramuskulāri vai intravenozi, Lornoxicam vai Xefocam iekšpusē)..
• Bronhu obstrukcijai - bronhodilatatori (Atrovent, Salbutamol inhalācijas caur smidzinātāju vai dozētas inhalācijas formā ar starpliku: Fenoterols, Salbutamols ik pēc 20 minūtēm). Kombinētas Atrovent inhalācijas ar fenoterolu ik pēc 30 minūtēm. Berodual šķīduma ieelpošana ar Pulmicort suspensiju caur smidzinātāju. Ja bronhu obstrukcija ir smaga, tiek apsvērts jautājums par glikokortikoīdu sistēmisku lietošanu. Tajā pašā laikā tiek nozīmēti muco regulējošie medikamenti (ACC, Ambroksols) un ieelpošana ar mitrinātu skābekli.
• Ja ir pneimonija, tiek veikta antibiotiku ārstēšana.
• Detoksikācijas terapija ietver izotoniskā šķīduma, Hemodez, Glikozes šķīduma ieviešanu. Dienā injicē ne vairāk kā 1,5-1,7 litrus. Labākai skābekļa asimilācijai ar audiem intravenozi injicē glikozi, ko-karboksilāzi, askorbīnskābi, citohromu C, riboflavīnu, unitiolu..
• Metaboliskās acidozes korekcija. Šajā nolūkā tiek izmantoti sārmojoši līdzekļi: nātrija bikarbonāta šķīdums, Trometamol N šķīdums, Trisamīns. Trometamol N šķīduma iedarbības ilgums ir ilgāks nekā nātrija bikarbonāta.
• Arteriālās hipotensijas gadījumā šķidrums tiek papildināts, ieviešot dekstrozes flakonu, Refortan HEC6%, Voluven. Ja hipotensija netiek novērsta, Dopamīnu (vai adrenalīnu, Mezaton) injicē intravenozi fizioloģiskā šķīdumā, līdz spiediens sasniedz 90. Ventrikulas fibrilācijas gadījumā dopamīns ir kontrindicēts..
• Plaušu hipertensijas klātbūtnē ieteicams lietot nitrātus, kalcija kanālu blokatorus un diurētiskos līdzekļus.
• Lai novērstu kuņģa-zarnu trakta gļotādas eroziju, lietojiet Omeprazole, Pantoprozole, Controloc, Nolpaza, Pangastro.
• Samazinoties elpošanas centra aktivitātei, kas novērojama aptaukošanās un miega apnojas sindroma gadījumā, tiek izmantoti elpošanas analeptikas līdzekļi (etimizols intramuskulāri vai intravenozi)..

Smagas plaušu mazspējas, stupora un komas, hemodinamiskās nestabilitātes ārstēšana ietver piespiedu ventilācijas izmantošanu.