Pneimokonioze: jēdziens, attīstības cēloņi, simptomi un gaita, diagnoze, kā ārstēt

Pneimokonioze ir medicīnisks termins hroniskām plaušu slimībām, ko izraisa ilgstoša rūpniecisko putekļu iedarbība. Iekaisuma process plaušu audos beidzas nelabvēlīgi: to pamazām aizstāj saistaudu šķiedras, zaudējot gaisīgumu un funkcionalitāti. Primārā difūzā plaušu fibroze ir neārstējamas un neatgriezeniskas profesionālās patoloģijas rezultāts. Slimībai nav vecuma un dzimuma ierobežojumu.

Jēdziens "pneimokonioze" burtiski tiek tulkots no latīņu valodas kā "putekļi plaušās". Patoloģija ir pazīstama kopš seniem laikiem. Tad to sauca par "ogļraktuvju patēriņu", "kalnu slimību". Mūsdienu nosaukumu slimība ieguva 1866. gadā, pateicoties patologam no Vācijas F.A.Tsenkeram. Pašlaik pneimokonioze ir viena no visbiežāk sastopamajām arodslimībām, neskatoties uz daudziem citiem cilvēces izdomātiem rūpnieciskiem apdraudējumiem..

Arodslimības visbiežāk tiek konstatētas ogļu, azbesta, mašīnbūves, stikla, labi pazīstamu nozaru darbiniekiem. Arī cilvēki, kas strādā liftā vai dzirnavās, ir pakļauti riskam. Slimība attīstās ilgstošas ​​provocējoša faktora iedarbības rezultātā - 5-15 gadu laikā. Pneimokoniozes gaita ir atkarīga no putekļainības līmeņa telpā esošajā gaisā, putekļu sastāva, blakus esošo slimību klātbūtnes pacientā un organisma individuālajām īpašībām - imunoloģiskā un alerģiskā stāvokļa.

Uzņēmumu darbinieki ar augstu kaitīgo faktoru līmeni, kas ievērojami pārsniedz maksimāli pieļaujamo koncentrāciju, ir visvairāk uzņēmīgi pret patoloģijas attīstību. Cilvēki no noteiktām profesijām, kuri pastāvīgi un ilgu laiku ieelpo mazākās kaitīgo putekļu daļiņas, cieš no pneimokoniozes. Tie ir celtnieki, kalnrači, ceļu strādnieki. Putekļu daļiņas, kas nonāk plaušās, iznīcina alveolus. Intersticiālajos audos tiek pastiprināta kolagēna veidošanās, kas izraisa plaušu fibrozi. Bet papildus putekļu tiešajai ietekmei uz bronhopulmonāro aparātu ir svarīga arī to toksikoloģiskā ietekme uz iekšējiem orgāniem, kuņģa-zarnu trakta, ādu, acīm, asinīm..

Galvenā pneimokoniozes klīniskā pazīme ir sauss klepus, kas pacientiem ir pastāvīgs un nogurdinošs. Ar patoloģijas progresēšanu palielinās elpas trūkums, parādās sāpes krūtīs, pievienojas elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamības simptomi. Elpošanas un kuņģa-zarnu trakta gļotāda mainās - tā atrofē vai hipertrofē. Tas noved pie gremošanas funkcijas traucējumiem un vielmaiņas traucējumiem.

Slimības diagnostika sākas ar sūdzību un anamnēzes apkopošanu. Speciālisti pievērš īpašu uzmanību arodbīstamībai. Lai veiktu galīgo diagnozi, nepieciešami fiziskās pārbaudes, spirometrijas, rentgena krūtīs, skābes bāzes stāvokļa un asins gāzu sastāva pētījumi. Pneimokoniozes ārstēšana ir simptomātiska. Lai novērstu plaušu audu turpmāku iznīcināšanu, ir jāpārtrauc kontakts ar kaitīgām vielām. Lai atvieglotu pacienta stāvokli un novērstu nepatīkamus simptomus, pacientiem tiek nozīmēti bronhodilatatori, atkrēpošanas līdzekļi, kortikosteroīdi, fizioterapija, inhalācijas, skābekļa terapija. Ja nav savlaicīgas ārstēšanas, attīstās smagas komplikācijas - pneimonija, bronhīts, tuberkuloze, bronhektāze, plaušu ciroze ar emfizēmas zonām.

Patlaban, neraugoties uz aizsardzības pasākumu ieviešanu darba ņēmējiem ražošanas un kalnrūpniecības uzņēmumos, pneimoniozes sastopamība joprojām ir ārkārtīgi augsta. Patoloģijai ir kods atbilstoši ICD 10: J60, J61, J62, J63, J64, J65, atkarībā no galvenā etioloģiskā faktora - rūpniecisko putekļu ķīmiskā sastāva.

Klasifikācija

Pirmo oficiālo pneimokoniozes etioloģisko klasifikāciju PSRS M3 apstiprināja 1976. gadā.

Patoloģijas veidi atkarībā no putekļu ķīmiskā sastāva:

• Silikoze,
• Silikatoze,
• Metallokoniozes,
• Karbokonioze,
• Jaukta pneimokonioze,
• Organiska pneimokonioze.

1. Intersticiālais tips - kolagēna šķiedru izplatīšanās starp plaušu alveoliem, alveolāro starpsienu sabiezēšana, perivaskulārā un peribronhiālā fibroze;
2. Mezglains tips - daudzu mazu sklerozes perēkļu veidošanās plaušu audos, kas sastāv no makrofāgiem un saistaudiem;
3. Mezgla tips - mazu mezglu saplūšana plašā bojājuma zonā, kas aizņem ievērojamu plaušu audu daļu, līdz veselai daivai.

Pakārtotā pneimokonioze ir sadalīta šādās formās:

• Lēnas progresēšanas forma klīniski izpaužas 15 gadus vai ilgāk pēc ciešas mijiedarbības ar kaitīgām putekļu daļiņām.
• Ātra progresēšana izpaužas 5 gadus pēc putekļu iedarbības. Viņas simptomi strauji palielinās nākamo divu gadu laikā..
• Vēlīnā patoloģijas forma pirmo reizi izpaužas daudzus gadus pēc darba pārtraukšanas putekļainā ražošanā.
• Regresīvi - putekļu daļiņas pēc kaitīgā faktora likvidēšanas atstāj elpošanas traktu, kas noved pie patoloģiskā procesa regresijas plaušu audos.

Etioloģija un patoģenēze

Galvenais pneimokoniozes etioloģiskais faktors ir ieelpotie putekļi. Tas ilgstoši uzkrājas plaušās un sāk fibrozes procesu. Tajā pašā laikā tiek iznīcinātas funkcionāli aktīvās, specializētās šūnas, kuras aizstāj saistaudi. Šis universālais rētaudi ietaupa brūču un nobrāzumu gadījumā, bet izrādās pilnīgi bezjēdzīgi, kad iekšējie orgāni veic savas funkcijas..

Pneimokoniozes patoģenētiskie mehānismi pašlaik nav pilnībā izprotami. Par šo rādītāju ir daudz hipotēžu, taču neviena no tām nav atzīta par oficiālu. Saskaņā ar galvenajām teorijām par patoloģijas izcelsmi, tās veidošanā un attīstībā ir svarīgi šādi faktori:

1. Putekļu sastāvs, iedarbības laiks, koncentrācija,
2. Putekļu vispārējās toksicitātes un alergēniskuma pakāpe, iespējamā radioaktivitāte,
3. Ieelpotās daļiņas cietība, lielums un forma,
4. Šķīdība ūdenī, kristāliskā režģa raksturojums un molekulāro reakciju iezīmes saskarē ar dzīvām šūnām,
5. Ieelpotā gaisa piesārņojuma līmenis,
6. Mucociliar aizsardzības efektivitāte.

1–2 µm lielas putekļu daļiņas ir ļoti aktīvas. Viņi viegli iekļūst plaušu dziļākajās daļās un ir piestiprināti pie terminālo bronhiolu epitēlija. Rupji putekļi, iekļūstot bronhos, tiek izvadīti ar mukocilāro sistēmu, kas ir neimunoloģisks mehānisms, kas aizsargā elpošanas sistēmas gļotādu no ārējām ietekmēm. Nelielas frakcijas tiek izvadītas ar limfas plūsmu vai izelpotu gaisu, klepojot un šķaudot.

Pneimokoniozes attīstībā svarīga ir vienlaicīga rūpnieciskā bīstamība - vibrācija, hipotermija, pārmērīgs fiziskais stress.

Pneimokoniozes riska grupu veido personas:

• Ar vairāk nekā 10 gadu pieredzi putekļainā ražošanā,
• Ar hronisku bronhītu,
• Bieži cieš no ARVI, rinīta, faringīta, sinusīta.

Visi šie darbinieki ir pakļauti putekļu patoloģijas attīstībai..

Procesa patoģenētiskās saites:

1. Aerosola daļiņu iekļūšana un sedimentācija alveolās,
2. Viņu pārvietošanās plaušu intersticiālajos audos,
3. Absorbcija ar alveolāriem makrofāgiem,
4. Imūnās sistēmas šūnu iznīcināšana,
5. Bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās asinīs,
6. Fibroblastu piesaiste bojājumam un to izplatīšanās,
7. Kolagēna šķiedru sintēze,
8. Saistaudu izplatīšanās iekaisuma reakcijas vietā,
9. Normālu plaušu audu, bronhu un asinsvadu deģenerācija,
10. Pneimoskleroze.

Plaušu fibrozi bieži pavada bulloza emfizēma, bronhīts un bronhiolīts.

Simptomi

Pneimokoniozi raksturo maz klīnisko simptomu un izteiktas radioloģiskas pazīmes. Slimība ilgstoši var būt asimptomātiska. Izmaiņas plaušu audos tiek atklātas nejauši ikgadējās fluorogrāfiskās izmeklēšanas laikā.

Patoloģijas klīniskā aina ir atkarīga no plaušu fibrozes progresēšanas ātruma, ķermeņa vispārējā stāvokļa un komplikāciju klātbūtnes.

• Pneimokoniozes sākuma stadijas klīniskās pazīmes ir: elpas trūkums, pastāvīgs sauss klepus, sāpes krūtīs un starp lāpstiņām. Iesiešanas sāpīgas sajūtas, neregulāras, ko pastiprina klepus un dziļa elpošana. Sitaminstrumenti atklāj kastes skaņu virs skartās vietas, auskultatīvā - cieta, novājināta elpošana.
• Ar patoloģijas progresēšanu simptomi pastiprinās. Pacientiem palielinās vājums, paaugstinās ķermeņa temperatūra, samazinās ķermeņa svars, pirksti un nagi tiek deformēti kā "stilbiņi" un "pulksteņu brilles", ir hiperhidroze, lūpu cianoze, spastisks klepus ar nelielu krēpu daudzumu, elpas trūkums miera stāvoklī. Auskultācijas laikā speciālisti atklāj izkaisītas sausas un mitras smalkas burbuļojošas rales uz cietas, novājinātas elpošanas fona.
• Nākotnē pacientiem attīstās ortopneja, ir iespējami astmas lēkmes. Klepojot, izdalās krēpas, kas izšļakstītas ar asinīm. Plaušu skaņa pār šķiedru perēkļiem kļūst blāvi, parādās pleiras berzes troksnis.

Pneimokoniozes komplikācijas:

1. Elpošanas un sirds un asinsvadu mazspēja,
2. Palielināts spiediens plaušu traukos,
3. Pneimonija,
4. Hronisks bronhīts un bronhiolīts,
5. Tuberkulozes infekcija,
6. Plaušu gangrēna,
7. Asiņošana no plaušu traukiem,
8. Bronhu fistulas,
9. Bronhektāzes,
10. Plaušu emfizēma,
11. Reimatoīdais artrīts,
12. Plaušu vēzis,
13. Pleiras mezotelioma.

Elektrisko metinātāju pneimokonioze attīstās dzelzs un citu metālu putekļu daļiņu iekļūšanas rezultātā plaušās. Pacientiem tiek ietekmēti elpošanas ceļi, plaušu audi uzbriest. Slimība turpinās kā alerģisks bronhīts ar astmas sastāvdaļu, un tai ir labdabīga prognoze. Slēgtā telpā, kur strādā metinātājs, palielinās putekļu koncentrācija, kas toksiski ietekmē ķermeni. Pirmās klīniskās pazīmes parādās elektriskajos metinātājos pēc 15 gadu nepārtraukta darba. Ir klepus ar mazu krēpu, sāpēm krūtīs un elpas trūkumu. Pārbaudot pacientu, bieži tiek konstatētas faringīta, rinīta, plaušu emfizēmas izpausmes. Rentgenogrammā tiek reģistrēti dzelzs putekļi. Ja pēc 3-5 gadiem nav komplikāciju, pneimokoniozi izārstē, pašattīrot no putekļu daļiņām.

Diagnostika

Pneimokonioze ir profesionāla patoloģija, kuras noteikšanai ir ārkārtīgi svarīgi zināt pacienta darba ceļu un tā mijiedarbību ar rūpnieciskajiem putekļiem. Riska grupas personas tiek masveidā pārbaudītas, veicot lielu kadru fluorogrāfiju. Attēls atklāj plaušu raksta palielināšanos un deformāciju, kā arī smalku fokusa ēnu klātbūtni.

Pulmonologs sāk pacienta pārbaudi ar fiziskām metodēm - palpāciju, perkusiju un auskulāciju. Šīs komplikācijas nav pārāk informatīvas, ja nav komplikāciju. Ja pacientam nav sūdzību, fiziskā pārbaude nedod nekādus rezultātus..

Krūškurvja rentgenogramma 60 gadus vecam ogļstrādniekam, kas parāda divpusējus masveida bojājumus (bultiņas) plaušu augšdaļā ar fibrotiskām izmaiņām

Lai rūpīgāk un detalizētāk pārbaudītu pacientu, tiek veikta rentgena un krūšu dobuma orgānu tomogrāfija. Ar šo metožu palīdzību tiek noteikta pneimokoniozes forma - mezglains, intersticiāls vai mezglains, kā arī tiek konstatēts procesa posms, daudzi izplatīšanās perēkļi un plaušu audu šķiedru aizstāšanas laukumi. CT un MRI ļauj novērtēt plaušu, pleiras, asinsvadu un limfmezglu parenhīmas stāvokli.

Izmantojot instrumentālās izpētes metodes, speciālisti nosaka plaušu audu izmaiņu pakāpi un diagnosticē pneimokoniozi. Visi pacienti ziedo asinis vispārējiem, bioķīmiskiem un imunoloģiskiem testiem. Secinājumi nav specifiski. Tie ļauj jums vadīt ārstus saistībā ar pacienta ķermeņa vispārējo stāvokli. Hemogrammā - neliela limfopēnija un leikopēnija, un komplikāciju gadījumā - leikocitoze, monocitoze, paātrināta ESR.

Ārstēšana

Pirms sākt pneimokoniozes ārstēšanu, jāpārtrauc etioloģiskā faktora - kaitīgo rūpniecisko putekļu - iedarbība. Pacienti tiek pārcelti uz vieglu darbu, kompensējot zaudēto algu.

Šīs patoloģijas terapeitiskajiem pasākumiem ir vairāki virzieni:

1. Palēninot slimības progresēšanu,
2. Nepatīkamu simptomu novēršana,
3. Ķermeņa vispārējās pretestības palielināšana,
4. Elpošanas sistēmas, plaušu ventilācijas, asinsrites funkcijas uzlabošana,
5. Metabolisma procesu un trofisma normalizēšana plaušu audos,
6. Komplikāciju novēršana.

Speciālisti-pulmonologi pacientiem sniedz šādus klīniskos ieteikumus:

• Pareiza uzturs, kas bagātināts ar vitamīniem un olbaltumvielām,
• Sistemātiskas pastaigas svaigā gaisā,
• Imunitātes stimulēšana ar adaptogēniem - eleuterokoku, žeņšeņu, citronzāli,
• Vispārējās stiprināšanas procedūras - masāža, vingrošana, Šarko duša, elpošanas vingrinājumi,
• Fizioterapija - ultraskaņa, elektroforēze, inhalācijas, ultravioletā apstarošana, UHF, jonoforēze,
• Spa procedūra.

Terapeitiskos un profilaktiskos pasākumus ieteicams veikt divas reizes gadā sanatorijā vai stacionārā. Tie palielina ķermeņa izturību pret bronhopulmonārām slimībām.

Mūsdienu farmakoloģiskā nozare vēl nav izstrādājusi un izlaidusi zāles etiotropai un patoģenētiskai terapijai. Pacienti tiek ārstēti ar simptomātisku, imūnstimulējošu un atjaunojošu ārstēšanu. Asimptomātiskas patoloģijas zāļu terapija nav parakstīta.

Zāles sarežģītu pneimokoniozes formu ārstēšanai:

1. Glikokortikosteroīdi,
2. Bronhodilatatori,
3. Mukolītiskie līdzekļi,
4. Bronhodilatatori,
5. Antihistamīni,
6. Sirds glikozīdi,
7. Diurētiskie līdzekļi,
8. Antikoagulanti.

Pašlaik nav zāļu, kas varētu novērst plaušu fibrozes pazīmes. Šos procesus var tikai apturēt. Personām ar pneimokoniozi ir jāmaina profesija, līdz viņi pilnībā zaudē darba spējas. Pretējā gadījumā pacienti saskarsies ar smagu invaliditāti un agru nāvi..

Profilaktiskas darbības

Paredzēt pneimokoniozes iznākumu ir ārkārtīgi grūti. Lielākā daļa patoloģijas veidu ir grūti, jo tie turpina savu attīstību pat pēc etioloģiskā faktora - kaitīgo putekļu - novēršanas. Ja pacientam ir bronhu obstrukcijas pazīmes un pastāvīga plaušu disfunkcija, prognoze pasliktinās un kļūst apšaubāma.

Pasākumi pneimokoniozes attīstības novēršanai:

• Darba apstākļu uzlabošana,
• Atbilstība rūpnieciskajai drošībai,
• Tehnoloģisko procesu pilnveidošana,
• Iekārtu modernizācija - blīvēšana, automatizācija, mehanizācija,
• Respiratoru, masku, aizsargbrilles, vairogu un citu aizsardzības līdzekļu izmantošana,
• Regulāras medicīniskās pārbaudes,
• Piegādes un nosūces ventilācija uzņēmumā,
• Iekštelpu gaisa ventilācija un mitrināšana,
• Racionāls darba un atpūtas režīms,
• Imunitātes stiprināšana,
• Atmest smēķēšanu.

Šie preventīvie pasākumi ir visveiksmīgākie, un tos aktīvi veic visās civilizētajās pasaules valstīs..

Pneimokonioze ir neārstējama un neatgriezeniska arodslimība, kas attīstās ilgstošas ​​un ilgstošas ​​rūpniecisko putekļu iedarbības rezultātā uz cilvēka ķermeņa. Neskatoties uz straujo procesa progresēšanu, dažas patoloģijas formas labi reaģē uz ārstēšanu. Personām, kurām ir risks, tiek piešķirts īsāks darba laiks, papildu apmaksāts atvaļinājums un agrāka pensionēšanās.

Pneimokonioze

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Pneimokonioze (no grieķu valodas pneimona - plaušas, konusa - putekļi) ir plaušu audu reakcija uz putekļu uzkrāšanos tajā.

Pneimokonioze ir hroniska plaušu patoloģija, kuras cēlonis ir ilgstoša rūpniecisko putekļu ieelpošana, kas izraisa plašu plaušu audu fibrozes attīstību.

Atkarībā no cēloņsakarības ir vairāki slimības veidi, tomēr tiek izdalītas visbiežāk sastopamās pneimokoniozes klīniskās izpausmes..

Tātad, cilvēks ir noraizējies par sausu klepu, palielinātu elpas trūkumu, sāpēm krūtīs, kas ir saistīts ar deformējošā bronhīta attīstību un smagu elpošanas mazspēju..

Slimības diagnosticēšanas procesā tiek ņemta vērā profesionālā pieredze un kaitīgums, kas izraisa plaušu audu bojājumus. Papildus fiziskās pārbaudes datiem tiek izmantota spirometrija, rentgena izmeklēšana, asins gāzu sastāva noteikšana un CBS.

Galvenais ārstēšanas virziens ir kaitīgā faktora likvidēšana, kas izraisīja pneimokoniozes rašanos. Turklāt zāles tiek izmantotas, lai atvieglotu pacienta stāvokli un samazinātu plaušu audu bojājumu laukumu. Tas ietver bronhodilatatorus, atkrēpošanas līdzekļus, hormonus, kā arī fizioterapeitisko procedūru izmantošanu, skābekļa ieelpošanu un hiperbarisko oksigenāciju..

Starp profesionālo patoloģiju pneimokonioze ieņem vadošo vietu. Visbiežāk tas tiek novērots stikla, mašīnu, ogļu un azbesta rūpniecības darbinieku vidū, kad profesionālā pieredze pārsniedz 5-15 gadus atkarībā no darba apstākļiem.

Agresīvas putekļu daļiņas var stimulēt saistaudu veidošanos plaušu parenhīmā. Tas noved pie plaušu fibrozes un elpošanas funkcijas traucējumiem. Ar putekļiem saistītas slimības parasti tiek klasificētas kā arodslimības. Viņu diagnozi un ārstēšanu veic profesionālie patologi.

Visbiežākais pneimokoniozes progresēšanas cēlonis pēc putekļu iedarbības pārtraukšanas ir tā komplikācija ar tuberkulozi. Centrālā vieta starp pneimokoniozi konkrētas infekcijas piestiprināšanas biežuma ziņā ir silikoze. Jauna slimība - silikotuberkuloze - ir kvalitatīvi jauna nosoloģija, kurai piemīt gan silikozes, gan tuberkulozes pazīmes.

Pneimokoniozes attīstības ātrums ir ievērojami mainījies, pateicoties darba apstākļu uzlabošanai, tāpēc tagad ļoti reti tiek diagnosticētas progresējošas silikozes un silikotuberkulozes formas, kas tika atklātas 50. gados..

ICD-10 kodi

Silikoze (J62)

Pneimokonioze putekļu, kas satur brīvu silīcija dioksīdu (SiO₂) smalka aerosola veidā ar daļiņu izmēru no 0,5 līdz 5 mikroniem. Silikoze tiek atklāta kalnrūpniecības un metālapstrādes rūpniecības darbiniekiem (kalnračiem, tuneļiem). Silikozes attīstības varbūtība ir atkarīga no plaušās nogulsnēto putekļu daudzuma, no silīcija oksīda daļiņu lieluma, virsmas īpašībām un kristāla struktūras. Plaušu audu reakcijas uz putekļiem rezultātā mazo trauku gaitā silikozes savienojumu veidā attīstās intersticiāla fibroze. Procesa progresēšana noved pie silikozes mezglu veidošanās, kas var izaugt līdz 1-1,5 cm vai vairāk. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj šķiedru un šūnu-šķiedru mezgliņus ar koncentrisku kolagēna un arirofīlo šķiedru izvietojumu; mezgla centrā atrodas putekļu daļiņas. Tie paši mezgli atrodas reģionālajos limfmezglos. Silikozi raksturo progresējoša gaita pat pēc kontakta ar putekļiem izbeigšanās, kā arī tās bieža komplikācija ar tuberkulozi..

Atsevišķi izšķir slimību grupu, kas saistīta ar putekļu uzkrāšanos plaušās, kas satur nelielu daudzumu brīvā silīcija dioksīda (J.62.8): kaolinozi, cementu, vizlu, nefelīnu un citu pneimokoniozi..

Pneimokonioze talka putekļu dēļ - talks (J62.0). Slimību morfoloģiskā iezīme ir saistaudu attīstība bez mezglu veidošanās videnes plaušu un limfmezglu parenhīmā. Slimības gaita ir labvēlīga.

Antracoze (J60)

Antracoze - ogļraču pneimokonioze; slimību izraisa plaušās uzkrātie ogļu putekļi. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj akmeņogļu putekļu (antracotisko mezgliņu) uzkrāšanos. Plaušas ir pelēkas (vietām melnas). Putekļu nogulsnes ir sastopamas videnes, aknu, liesas limfmezglos.

Azbestoze (J61)

Azbestozes attīstība ir saistīta ar azbesta šķiedru uzkrāšanos plaušās. Morfoloģiskās izpausmes ir fibrozējošs alveolīts un intersticiāla fibroze. Nelielā un īslaicīgā azbesta putekļu iedarbībā tiek atklātas atsevišķas bojājuma vietas, šajās vietās tiek atrasti azbesta ķermeņi.

ICD-10 izšķir lielu pneimokoniozes grupu, ko izraisa citi (ne silīcijs) neorganiski putekļi (J63): alumīnoze (J63.0), berilija slimība (J63.2). sideroze (J63.4), stannoze (J63.5), grafīta fibroze (J63.3) utt. Histoloģiskā aina un klīniskās izpausmes ir atkarīgas no ietekmējošā faktora.

ICD-10 kods

Pneimokoniozes patoģenēze

Sakarā ar nopietnu gaisa piesārņojumu, kas pārsniedz pieļaujamo līmeni, un nepietiekamu mukocilārā aparāta darbību, putekļu daļiņas iekļūst plaušu alveolās. Nākotnē tos var absorbēt makrofāgi vai iekļūt intersticiālajos audos.

Pneimokoniozes patoģenēzes pamatā ir putekļu daļiņu citotoksiskas ietekmes klātbūtne uz makrofāgiem, kā rezultātā attīstās tauku peroksidācija un izdalās lizohondriju un lizosomu fermenti. Tādējādi tiek aktivizēts fibroblastu proliferācijas process un kolagēna šķiedru parādīšanās plaušu audos..

Turklāt ir pierādīta imunopatoloģisko procesu klātbūtne pneimokoniozes attīstībā. Audu fibrozi var raksturot ar mezglainu, mezglainu vai intersticiālu lokalizāciju. Nodulārā fibroze ietver sklerozētus makrofāgu ar putekļiem mezglus un saistaudu elementu uzkrāšanos.

Intersticiāls pneimokoniozes veids tiek novērots, ja nav šķiedru audu mezgliņu. Tomēr ir sabiezējušas alveolāras starpsienas, perivaskulārā un peribronhiālā fibroze.

Pneimokoniozes patoģenēze var izraisīt lielu mezglu parādīšanos mazāku mezglu saplūšanas dēļ, kā rezultātā ievērojama plaušu daļa zaudē ventilācijas spēju.

Fibrotiskā procesa pavadonis ir emfizēma (fokusa vai plaši izplatīta), kas var iegūt bullozu raksturu. Papildus plaušu audu bojājumiem bronhos tiek novēroti patoloģiski procesi, attīstoties bronhu un bronhiolu gļotādas iekaisumam..

Pneimokoniozes iziet vairākos posmos, jo īpaši tām ir iekaisuma reakcija, distrofiski un sklerotiski.

Pneimokoniozes simptomi

Silikotuberkulozes iezīme ir klīnisko izpausmju trūkums. Sākotnējā procesa stadijā simptomi ir viegli un nespecifiski: elpas trūkums slodzes laikā, sauss klepus, palielināts nogurums var būt nekomplicētas silikozes un vienlaikus hroniskas nespecifiskas patoloģijas izpausmes..

Tuberkulozā bronhoadenīta klīniskā aina uz silikozes fona ir saistīta ar smagu intoksikāciju: drudzi, vājumu, svīšanu. Limfobronhiālas fistulas veidošanos pavada novājinošs, neproduktīvs klepus. Ārstēšanas neesamības gadījumā attīstās sekundāra pneimonija, un slimības gaita pasliktinās. Ar masveida silikotuberkulozes progresēšanu attīstās plaušu sirds mazspēja.

Tuberkulozais pleirīts pneimokoniozē var būt pirmā specifiskā procesa izpausme, tuberkulozā bronhoadenīta komplikācija vai plaušu iznīcināšana ar masīvu silikotuberkulozi..

Masīvai silikotuberkulozei, kas atbilst silikozes III pakāpei, raksturīga lielu neviendabīgas struktūras perēkļu veidošanās plaušu augšējās daivās atsevišķu zonu pārkaļķošanās un iznīcināšanas zonu parādīšanās dēļ. Atšķirībā no tuberkulozes iznīcināšanas zonas var palikt stabilas ilgu laiku. Šīs plaušu izmaiņas veidojas atsevišķu perēkļu un mezglainu veidojumu saplūšanas dēļ vai ar limfmezglu tuberkulozo bojājumu limfobronhiālām komplikācijām. Ar procesa progresēšanu iznīcināšanas zona palielinās, parādās fokusa sēšana.

Pneimokonioze elektriskajos metinātājos

Elektriskās metināšanas procesā veidojas dzelzs un citu metālu, silīcija dioksīda un toksisko gāzu putekļu daļiņas. Kad šie komponenti tiek pakļauti elpošanas traktam, tiek novēroti to bojājumi, tostarp ar plaušu tūsku.

Saskaroties ar alergēniem, rodas bronhīts ar astmas sastāvdaļu. Vairumā gadījumu pneimokoniozi raksturo labdabīgs kurss. Metināšanas gadījumā slēgtā telpā putekļu koncentrācija ievērojami palielinās, un radītais fluorūdeņradis ar toksisku iedarbību izraisa pneimonijas un biežu elpošanas ceļu slimību attīstību..

Pneimokonioze elektriskajos metinātājos veidojas visbiežāk pēc 15 gadiem. Tipiskas silikozes formas rodas darbiniekiem, kuri pakļauti silīcija dioksīda putekļu iedarbībai.

Nekomplicētu pneimokoniozes gaitu raksturo klepus ar trūcīgu krēpu, sāpes krūtīs un elpas trūkums fiziskās aktivitātes laikā. Turklāt ar detalizētāku pārbaudi tiek atklāts faringīts, rinīts, sausa sēkšana un emfizēmas pazīmes..

Pneimokonioze elektriskajos metinātājos tiek reģistrēta pēc rentgena pārbaudes. Atšķirībā no silikozes attēlā tiek izstaroti radiopakaini dzelzs putekļi. Pēc saskares ar putekļiem pēc 3-5 gadiem pneimokoniozi var "izārstēt", notīrot dzelzi no putekļiem. Tomēr šie gadījumi ir iespējami tikai tad, ja nav komplikāciju obstruktīva bronhīta un tuberkulozes formā..

Kur tas sāp?

Kas uztrauc?

Pneimokoniozes stadijas

Pneimokoniozes veidošanos var raksturot ar lēni vai ātri progresējošu, vēlu vai regresīvu gaitu. Lēna patoloģijas attīstība notiek putekļu iedarbības rezultātā 10-15 gadus.

Ātrāk progresējoša forma sāk izpausties dažu (līdz 5 gadu) laikā no saskares sākuma ar putekļu faktoru, simptomu palielināšanās notiek 2-3 gadu laikā. Vēlīnai formai raksturīga izpausmju parādīšanās tikai pēc vairākiem gadiem pēc kontakta beigām ar patoloģisko faktoru. Pneimokoniozes regresija tiek novērota putekļu daļiņu noņemšanas gadījumā no elpošanas sistēmas putekļu iedarbības beigās.

Neskatoties uz dažādiem pneimokoniozes cēloņiem, attīstības stadijām vairumā gadījumu ir līdzīga īpašība. Sākotnējās pneimokoniozes stadijas ir elpas trūkums, sauss klepus vai ar mazu krēpu, sāpju sindroms, pārvietojoties krūtīs, zem lāpstiņām un starp tām.

Procesam progresējot, otrajā pneimokoniozes posmā sāpes kļūst nemainīgas. Turklāt palielinās vājums, parādās temperatūra (no 37,0 līdz 37,9 grādiem), palielinās svīšana, pamazām samazinās svars un palielinās elpas trūkums..

Trešajā pneimokoniozes stadijā klepus pastāvīgi traucē, dažreiz paroksizmāli, miera stāvoklī tiek novērots elpas trūkums, palielinās elpošanas mazspēja, lūpas ir "zilas", pirkstu un nagu plākšņu formas izmaiņas.

Tālāk attīstās cor pulmonale un paaugstinās spiediens plaušu artērijā. No komplikācijām ir jānošķir hronisks bronhīts (obstruktīvs, ar astmas sastāvdaļu), tuberkuloze (siliotuberkuloze), asinsvadu sieniņu bojājumi ar plaušu asiņošanu, kā arī bronhu fistulu veidošanās.

Turklāt dažos gadījumos var noteikt bronhektāzi, emfizēmu, astmas sastāvdaļu, spontānu pneimotoraksu un sistēmiskas slimības (reimatoīdo artrītu, sklerodermiju). Silikozes vai azbestozes klātbūtne palielina bronhu vai plaušu vēža un pleiras mezoteliomas iespējamību..

Pneimokoniozes veidi

Pamatojoties uz kaitīgo faktoru, tā ir pieņēmusi, lai nošķirtu dažus pneimokoniozes veidus, piemēram, silikozi, karbokoniozi, silikozi, metallokoniozi. Jauktu putekļu iedarbības gadījumā tiek atbrīvota antrakosilikoze, siderosilikoze, kā arī organisko putekļu bojājumu izraisītas slimības.

Visizplatītākā un smagākā slimība ir silikoze, kas rodas putekļu darbības rezultātā ar silīcija dioksīdu. Šāda veida pneimokoniozi novēro strādniekiem lietuvē, raktuvēs, ugunsizturīgo materiālu un keramikas ražošanā..

Silikoze ir hroniska patoloģija, kuras smagums ir saistīts ar agresīva faktora iedarbības ilgumu. Sākumā ir elpas trūkums ar fiziskām aktivitātēm, sāpes krūtīs un laiku pa laikam sauss klepus.

Progresēšanas gaitā pievienojas emfizēmas pazīmes, klepus iegūst stingrāku nokrāsu, parādās sēkšana un sāpes uztraucas pat miera stāvoklī. Pakāpeniski klepus kļūst bieža un mitra ar krēpu veidošanos.

Pamatojoties uz rentgena pārbaudi, tiek noteikta patoloģijas pakāpe un forma. Parasti tiek izdalītas 3 smaguma pakāpes, kā arī silikozes mezglains, mezglains un intersticiāls.

Ārstēšanas neesamības un ietekmējoša faktora klātbūtnes gadījumā var attīstīties komplikācijas. Starp tiem visbiežāk sastopama elpošanas, sirds un asinsvadu mazspēja, bronhiālā astma, tuberkuloze, obstruktīvs bronhīts un pneimonija..

Nākamais pneimokoniozes veids ir azbests, ko izraisa azbesta putekļi. Papildus putekļu ķīmiskajai iedarbībai tiek atzīmēts azbesta daļiņu bojājums plaušu audos..

Šis tips ir sastopams darbiniekos, kas iesaistīti cauruļu, šīfera, bremžu lentu ražošanā, kā arī kuģu būves, aviācijas un celtniecības nozarēs..

Klīniskos simptomus izsaka hronisks bronhīts, emfizēma un pneimoskleroze. Visbiežāk uztrauc klepus ar krēpu veidošanos, kur atrodami "azbesta ķermeņi", augošs elpas trūkums un azbesta kārpas ir uz ādas.

Iespējamās komplikācijas ir pneimonija, smaga elpošanas mazspēja, kā arī dažādas lokalizācijas jaunveidojumu veidošanās - pleiras, plaušu vai bronhu.

Ir pieņemts atsaukties uz salīdzinoši labdabīgu silikozi uz tādiem pneimokoniozes veidiem kā talka, kas attīstās talka putekļu ieelpošanas rezultātā. Šo patoloģiju raksturo bronhīta parādīšanās, kuras smaguma pakāpe ir daudz mazāka nekā ar azbestozi. Turklāt talcoze ir mazāk pakļauta progresēšanai, bet ne kosmētikas pulvera ieelpošanas gadījumā.

Metallokoniozes izraisa plaušu audu bojājumi ar berilija putekļiem, attīstoties berilijam, dzelzs - siderozei, alumīnija - aluminozei vai bārija - baritozei. Labdabīga kursa forma piemīt metalokoniozei, kuras cēlonis bija radiopārredzami putekļi (bārijs, dzelzs, alva).

Šajā gadījumā tiek novērota mērenas fibrozes attīstība, kuras progresēšana nav atzīmēta. Turklāt, novēršot putekļu negatīvo ietekmi, plaušu pašattīrīšanās rezultātā tiek novērota slimības regresija..

Aluminozi raksturo difūzā intersticiāla fibroze. Kas attiecas uz beriliju un kobaltu, to ietekmes dēļ ir iespējami toksiski un alerģiski plaušu bojājumi..

Karbokoniozi izraisa oglekļa putekļu, piemēram, kvēpu, grafīta vai akmeņogļu, ieelpošana. To raksturo mērena maza fokusa vai ierosmes lokalizācijas plaušu audu mērena fibroze.

Atsevišķi tiek izolēta karbokonioze, ko izraisa ogļu putekļu iedarbība, attīstoties antracozei. Patoloģija tiek novērota pārstrādes rūpnīcas vai raktuvju darbiniekiem pēc 15-20 gadu pieredzes.

Fibrotiskais process izskatās kā parasta skleroze. Tomēr ar kombinētu akmeņogļu un akmeņu putekļu bojājumu tiek novērota antracosilikozes attīstība, kas ir smagāka forma ar progresējošu fibrozi..

Plaušu audu sakāve organisko putekļu iedarbības rezultātā tikai nosacīti attiecas uz pneimokoniozi, ņemot vērā faktu, ka dažos gadījumos nav difūzā procesa ar PNVMofibrosis attīstību. Visbiežāk bronhīts ar alerģisku komponentu tiek novērots, piemēram, ieelpojot kokvilnas putekļus.

Iekaisuma raksturu ar alerģijas elementiem var novērot, kad miltus, cukurniedres, plastmasas izstrādājumus ietekmē putekļi, kā arī lauksaimniecības putekļi ar sēnīti.

Pneimokoniozes komplikācijas

Ilgstoša kontakta ar kaitīgu faktoru un visaptverošas pneimokoniozes ārstēšanas neesamības gadījumā palielinās komplikāciju risks. Tie saasina patoloģiskā procesa klīnisko ainu un, progresējot, procesā iesaista visus jaunos audus..

Pneimokoniozes komplikācijas ir plaušu sirds slimības attīstība, pneimonija, obstruktīvs bronhīts, bronhiālā astma, bronhektāzes veidošanās, sirds un plaušu mazspējas rašanās.

Tuberkuloze bieži tiek piesaistīta patoloģiskajam procesam, kas izraisa silotuberkulozi. Vissvarīgākā ir šo slimību diferenciāldiagnoze, no kuras atkarīga pacienta vadības taktika un terapeitiskie pasākumi..

Jāatceras, ka tuberkuloze ir lipīga slimība, kas izraisa apkārtējo cilvēku inficēšanos. Persona ar atklātu tuberkulozes formu ir pakļauta izolācijai un īpašai ārstēšanai.

Ar silikozi nav klīnisku intoksikācijas simptomu, vidējas aktivitātes izpausmju no elpošanas orgāniem un tiek novērota arī tipiska kinētiskā aina.

Pneimokoniozes komplikācijas retos gadījumos var izpausties arī pārveidojoties par ļaundabīgu procesu. Audzējam līdzīgais silikozes veids atšķiras no vēža ar lēnu augšanu un relatīvi apmierinošu pacienta stāvokli..

Pneimokoniozes diagnostika

Pneimokoniozes diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz vairākiem diagnostikas kritērijiem:

• profesionālās vēstures dati:
• darba zonas putekļainības novērtējums:
• Rentgena attēls pārbaudes laikā un dinamikā vairāku gadu garumā,
• elpošanas funkcijas indikatori.

Pneimokoniozes laboratoriskā diagnostika

Ar aktīvu silikotuberkulozi mainās leikocītu formula un asins bioķīmiskie parametri: mērens ESR pieaugums, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, limfopēnija, γ-globulīnu, haptoglobīna, olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanās..

Beznosacījuma silikotuberkulozes pazīme ir mycobacterium tuberculosis klātbūtne pacienta krēpās, ko var konstatēt bakterioskopiski vai kultivējot uz barības vielu barotnēm, tomēr izdalošo baktēriju īpatnējais svars nepārsniedz 10%.

Imunoloģiskas izmaiņas: T-limfocītu absolūtā skaita samazināšanās CD4 populācijas dēļ, dažreiz IgA un IgM satura palielināšanās.

Provokatīvu testu ar tuberkulīnu informatīvā vērtība ir nepietiekama, lai pārliecinoši diagnosticētu silotuberkulozi.

Rentgena pētījumu metodes pneimokoniozei

Koniotiskās plaušu fibrozes izraisītais aptumšojums tiek klasificēts pēc formas, lieluma, lokalizācijas un intensitātes. Procesa posmu nosaka, salīdzinot iegūtos radiogrāfus ar standartiem: atkarībā no procesa smaguma izšķir četras kategorijas (0, I, II, III).

Detalizētam plaušu parenhīmas stāvokļa novērtējumam galvenokārt tiek izmantoti plaušu cirkulācijas trauki, videnes limfmezgli, pleura, krūškurvja orgānu CT..

Ierobežotas (mazās) silikotuberkulozes formas: fokusa tuberkuloze, ierobežota izplatīta tuberkuloze, ierobežota infiltrācija un tuberkuloze. Konstatējot šīs izmaiņas pacientam ar silikozes intersticiālu formu, nav grūtību noteikt diagnozi. Difūzās intersticiālās izmaiņas plaušu parenhīmā un emfizēmas apgabalos liecina par labu pneimokoniozei, un ierobežots process mazu un lielu perēkļu vai perēkļu veidā, kas radušies uz neskartā plaušu lauka, tiek uzskatīts par tuberkulozes izpausmi. Turpmāka klīniskā un radioloģiskā novērošana ļauj apstiprināt diagnozi.

Atklājot jaunas fokālās vai fokālās izmaiņas, kas lokalizētas plaušu apikālajā-aizmugurējā segmentā, uz silikozes fona, ir jānoskaidro, kas izraisīja šādas izmaiņas: silikozes progresēšana vai tās komplikācija ar tuberkulozi. Lai noteiktu diagnozi, viņi pēta arhīvu dokumentāciju un novērtē procesa dinamiku (jaunu elementu attīstības ātrumu un pašu fokālo formējumu augšanu): jo ātrāk notiek izmaiņas, jo lielāka ir tuberkulozes etioloģijas iespējamība. Silikozes procesa progresēšana, kā likums, ir vienāda visās plaušu daļās. Asimetrijas parādīšanās, aizmugurējo augšējo sekciju izmaiņu smaguma palielināšanās norāda uz konkrēta procesa pievienošanu. Ar CT palīdzību tiek atklātas iznīcināšanas pazīmes, kas nenotiek ar maziem silikozes mezglu izmēriem. Novērtējiet procesa dinamiku noteiktās specifiskās ārstēšanas ietekmē 3 mēnešus vai ilgāk.

Silikotuberkuloze uz mezglainās silikozes fona ir īpaša bojājuma forma (neatbilst silikozes klasifikācijai), kas atklāta difūzās mezglainās pneimokoniozes fona noapaļotu formējumu veidā. Tie veidojas atsevišķu perēkļu saplūšanas dēļ, biežāk lokalizēti plaušu garozas reģionos. Atšķiriet tuberkulozi stabilā stāvoklī (tā vērtība nemainās, un gar perifēriju veidojas šķiedru kapsula). Aktīvajā fāzē, izmantojot CT, iznīcināšanas zona tiek atklāta tuvāk tās apakšējam iekšējam stabam. Silikotuberkulozes progresēšanu papildina sabrukšanas zonas palielināšanās, fokālās sēšanas parādīšanās un bojājuma fokusa palielināšanās..

Pneimokoniozes bronholoģisko pētījumu metodes

Silikotuberkulozes diagnostikā dažreiz tiek izmantota bronholoģiskā izmeklēšana kopā ar mazgāšanas šķidruma citoloģisko un citohīmisko pārbaudi.

Limfmezglu iesaistīšanās diagnostika

Intratorakālo limfmezglu tuberkuloze ir bieža silikozes komplikācija, parasti ilgstoši netiek diagnosticēta. Gan silikozei, gan silikotuberkulozei raksturīga visu intratorakālo limfmezglu grupu sakāve, tomēr atšķiras kalcifikācijas perēkļu skaits un kalcija nogulsnēšanās raksturs. Tuberkulozes un silikozes procesi limfmezglos norisinās vienlaicīgi, un specifiskais process tiek ātri pakļauts hialinozei, tāpēc pat ar biopsiju ne vienmēr ir iespējams apstiprināt diagnozi; tomēr masīvs limfmezglu pieaugums, galvenokārt vienā vai divās grupās, limfobronhiālas fistulas klātbūtne un bronhu iekaisuma stenozes turpmāka attīstība liecina par labu sarežģītam bojājumam. Lai apstiprinātu diagnozi, ir jānosaka baktēriju izdalīšanās fakts un atkārtoti jāpārbauda (dinamikā) endoskopiskais attēls. Fistulas klātbūtnē, lai novērstu sekundārā iekaisuma attīstību plaušu parenhīmā, sanitārija tiek pastāvīgi veikta. Dažreiz ar silikotuberkulozi tiek atklātas vairākas fistulas, kuru sadzīšana notiek, veidojoties raksturīgām pigmentētām, ievilktām rētām.

Silikotuberkulozā bronhoadenīta diagnostikā liela nozīme ir savlaicīgai pacienta bronholoģiskai izmeklēšanai, materiāla paraugu ņemšanai pētījumiem (bakterioloģiskā, citoloģiskā un histoloģiskā)..

Pneimokoniozes diagnozes formulējums

Pašlaik nav vispārpieņemtas silotuberkulozes klasifikācijas. Ārsti izmanto aprakstošu diagnozes formulējumu, ieskaitot paziņojumu par slimības klātbūtni un turpmāko silikozes un tuberkulozes procesa raksturojumu saskaņā ar pašreizējo šo slimību klasifikāciju.

Pneimokoniozes diagnozes formulējums ietver rentgenstaru morfoloģisko izmaiņu novērtējumu plaušās, bojājuma izplatību un intensitāti, procesa stadiju, ārējās elpošanas funkcionālās īpašības, slimības gaitu un komplikāciju klātbūtni, piemēram:

Silicotuberculosis. Pirmās pakāpes silikoze (-s). Labās plaušas otrā segmenta infiltratīva tuberkuloze sabrukšanas un sēšanas fāzē (BC +).

Šai pieejai diagnozes formulēšanai ir vairāki ierobežojumi: ja procesa attīstības sākumposmā siliotuberkulozes rentgena attēls praktiski neatšķiras no tā klasiskajām izpausmēm, tad II un III stadijā bieži vien nav iespējams atšķirt silikozes un tuberkulozes procesus (izplatīto un konglomeratīvo silikotuberkulozi)..

Akūta silikoze tiek izolēta kā īpaša slimības forma (strauji progresējošs process, kas attīstās pēc smalku silīcija daļiņu ieelpošanas ļoti lielā koncentrācijā).

Pneimokonioze

Pneimokonioze ir hronisku plaušu slimību sērija, kas rodas ilgstošas ​​rūpniecisko putekļu ieelpošanas rezultātā un kam raksturīga difūzās plaušu audu fibrozes attīstība. Pneimokoniozes gaitu papildina sauss klepus, progresējošs elpas trūkums, sāpes krūtīs, deformējošā bronhīta attīstība un elpošanas mazspējas palielināšanās. Diagnozējot pneimokoniozi, tiek ņemta vērā arodbīstamības klātbūtne un veids, fiziskie dati, spirometrijas, rentgena izmeklēšanas, CBS un asins gāzu sastāva rezultāti. Pneimokoniozes ārstēšana ietver izvairīšanos no saskares ar kaitīgiem savienojumiem, bronhodilatatoru un atkrēpošanas līdzekļu, kortikosteroīdu, fizioterapijas, skābekļa inhalācijas, hiperbariskās oksigenācijas lietošanu..

ICD-10

• Pneimokoniozes cēloņi un klasifikācija
• Pneimokoniozes patoģenēze
• Pneimokoniozes simptomi
• Pneimokoniozes diagnostika
• Pneimokoniozes ārstēšana
• Pneimokoniozes prognozēšana un profilakse
• Ārstēšanas cenas

Galvenā informācija

Pneimokonioze pulmonoloģijā ietver dažādas hroniskas arodslimības, kas rodas no kaitīgu rūpniecisko putekļu ieelpošanas un izraisa izteiktu saistaudu attīstību - difūzo primāro fibrozi. Arodslimību struktūrā pneimokonioze ieņem vienu no vadošajām vietām. Pneimokoniozi visbiežāk atrod ogļu, azbesta, mašīnbūves, stikla un citās rūpniecības nozarēs strādājošajiem, kas 5-15 gadus vai ilgāk pakļauti kaitīgu rūpniecisko putekļu iedarbībai..

Pneimokoniozes cēloņi un klasifikācija

Faktori, kas nosaka pneimokoniozes attīstību, ir sastāvs, ilgstoša iedarbība un liela neorganiskas (minerālu) vai organiskas izcelsmes inhalējamo putekļu koncentrācija..

Atkarībā no putekļu ķīmiskā sastāva izšķir šādas profesionālo plaušu slimību grupas:

• silikoze - pneimokonioze, kas attīstās, pakļaujoties silīcija dioksīdu (SiO2) saturošiem putekļiem;
• silikozes - pneimokoniozes grupa, kas attīstās uz silikātu ieelpošanas fona - silīcija skābes savienojumi ar metāliem (azbestoze, kalinoze, talcoze, nefelinoze utt.);
• metallokonioze - pneimokonioze, ko izraisa metāla putekļu iedarbība (alumīnijs - alumīnoze; bārijs - barinoze; berilijs - berilijs; dzelzs - sideroze utt.);
• karbokonioze - pneimokonioze, ko izraisa oglekli saturošu putekļu ieelpošana (antracoze, kvēpu pneimokonioze, grafitoze);
• pneimokonioze, kas saistīta ar jauktu putekļu iedarbību (siderosilikoze, antracosilikoze, gāzes griezēju un elektrisko metinātāju pneimokonioze);
• pneimokonioze, kas attīstās ar ilgstošu organiskas izcelsmes putekļu (linu, kokvilnas, vilnas, cukurniedru uc) ieelpošanu. Šī pneimokoniozes grupa kursa laikā bieži atgādina alerģisku alveolītu vai bronhiālo astmu; kamēr difūzās pneimofibrozes attīstība nav novērojama visos gadījumos. Tāpēc slimības, ko izraisa organisko putekļu iedarbība, tikai nosacīti attiecas uz pneimokoniozes grupu.

Putekļu iekļūšanas dziļums elpceļos un tā eliminācijas intensitāte ir atkarīga no aerosola daļiņu lieluma (izkliedes). Visaktīvākā frakcija ir ļoti izkliedētas daļiņas, kuru izmērs ir 1-2 mikroni. Viņi dziļi iekļūst un pārsvarā nosēžas uz terminālo bronhiolu, elpošanas ceļu un alveolu sienām. Lielākas daļiņas aiztur un noņem bronhu mukocilārais aparāts; mazākas frakcijas tiek izvadītas ar izelpotu gaisu vai caur limfātisko traktu.

Pneimokoniozes patoģenēze

Liels ieelpotā gaisa piesārņojums kopā ar nepietiekamu mucociliary klīrensa efektivitāti izraisa aerosola daļiņu iekļūšanu un nosēšanos alveolās. No turienes viņi var neatkarīgi iekļūt plaušu intersticiālajos audos vai absorbēt alveolāros makrofāgos. Absorbētās daļiņas bieži citotoksiski ietekmē makrofāgus, izraisot lipīdu peroksidācijas procesu. Izdalītie lizohondriju un lizosomu fermenti stimulē fibroblastu proliferāciju un kolagēna veidošanos plaušu audos. Imunopatoloģisko mehānismu līdzdalība ir pierādīta pneimokoniozes patoģenēzē.

Šķiedru izmaiņas plaušu audos pneimokoniozē var būt mezglains, intersticiāls un mezglains. Mezglu fibrozi raksturo mazu sklerozes mezgliņu parādīšanās, kas sastāv no putekļu piesātinātiem makrofāgiem un saistaudu saišķiem. Ja nav šķiedru mezgliņu vai ir mazs skaits no tiem, tiek diagnosticēta pneimokoniozes intersticiāla forma, ko papildina alveolāro starpsienu, perivaskulārās un peribronhiālās fibrozes sabiezēšana. Atsevišķu mezglu saplūšana var izraisīt lielus mezgliņus, kas aizņem ievērojamu plaušu audu daļu līdz veselai daivai..

Fibrotisko procesu plaušās pavada maza fokāla vai plaši izplatīta emfizēma, dažreiz iegūstot bullozu raksturu. Paralēli plaušu audu izmaiņām pneimokoniozē bronhu gļotādā attīstās patoloģiski procesi kā endobronhīts un bronhiolīts.

Attīstoties, pneimokonioze iziet cauri iekaisuma-distrofijas un produktīvas-sklerozes izmaiņu periodam. Lielākā daļa pneimokoniozes, kā likums, radiogrāfiski tiek konstatētas tikai otrajā periodā.

Pneimokoniozes simptomi

Pneimokoniozes gaita var būt lēnām progresējoša, strauji progresējoša, vēlīna, regresīva. Lēnām progresējoša pneimokoniozes forma attīstās 10-15 gadus pēc saskares sākuma ar rūpnieciskajiem putekļiem. Ātri progresējošas formas izpausmes izpaužas 3-5 gadus pēc saskares ar putekļiem sākuma un palielinās nākamo 2-3 gadu laikā. Vēlīnā pneimokoniozē simptomi parasti parādās tikai vairākus gadus pēc kontakta pārtraukšanas ar putekļu izraisītāju. Tiek uzskatīts, ka regresējošā pneimokoniozes forma ir tad, kad putekļu daļiņas tiek daļēji noņemtas no elpošanas trakta pēc tam, kad apstājusies kaitīga faktora iedarbība, ko papildina plaušu radioloģisko izmaiņu regresija..

Dažādiem pneimokoniozes veidiem ir līdzīgi klīniskie simptomi. Sākotnējās stadijās ir sūdzības par elpas trūkumu, klepu ar nelielu krēpu daudzumu, šuvju sāpēm krūtīs, apakškapularī un interscapular reģionā. Sākumā sāpes ir neregulāras, tās pastiprina klepus un dziļa elpa; vēlāk sāpes kļūst nemainīgas, nospiež.

Pneimokoniozes progresēšanu papildina vājuma, subfebrīla stāvokļa, svīšanas palielināšanās; ķermeņa masas samazināšanās, elpas trūkuma parādīšanās miera stāvoklī, lūpu cianoze, pirkstu un naglu gala falangu deformācija ("stilbiņi" un "pulksteņu brilles"). Komplikāciju vai progresējoša procesa gadījumā parādās elpošanas mazspējas pazīmes, attīstās plaušu hipertensija un cor pulmonale.

Nozīmīgu pneimokoniozes daļu (antracoze, azbestoze utt.) Komplicē hronisks bronhīts (bez obstruktīvas, obstruktīvas, astmas). Tuberkuloze bieži pievienojas silikozes gaitai; iespējama silotuberkulozes attīstība, ko pastiprina plaušu trauku erozija, plaušu asiņošana un bronhu fistulu veidošanās.

Biežas pneimokoniozes komplikācijas ir bronhektāze, bronhiālā astma, plaušu emfizēma, spontāns pneimotorakss, reimatoīdais artrīts, sklerodermija un citas kolagenozes. Ar silikozi un azbestozi ir iespējama alveolāra vai bronhogēna plaušu vēža attīstība, pleiras mezotelioma ir iespējama.

Pneimokoniozes diagnostika

Atzīstot pneimokoniozi, ir ārkārtīgi svarīgi ņemt vērā pacienta profesionālo ceļu un kontaktu klātbūtni ar rūpnieciskajiem putekļiem. Masveida pārbaudēs arodriska grupās lielu kadru fluorogrāfijai ir primārā pneimokoniozes diagnostikas loma. Tajā pašā laikā raksturīgs plaušu raksta pieaugums un deformācija, mazu fokusa ēnu klātbūtne.

Padziļināta pārbaude (plaušu rentgens, datortomogrāfija, plaušu MRI) ļauj noskaidrot pneimokoniozes būtību (intersticiālu, mezglainu un mezglainu) un izmaiņu stadiju. Ar pneimokoniozes progresēšanu tiek identificēts bojājuma laukums, ēnu lielums un skaits, masīvas fibrozes, kompensējošas emfizēmas, pleiras sabiezēšanas un deformācijas utt..

Ārējās elpošanas funkcijas pētījumu komplekss (spirometrija, maksimālā plūsmas mērīšana, pletismogrāfija, pneimotahogrāfija, gāzu analīze) ļauj atšķirt ierobežojošus un obstruktīvus traucējumus. Krēpu mikroskopiskā pārbaude pneimokoniozē atklāj tās gļotādu vai mukopululento raksturu, putekļu piemaisījumus un makrofāgus, kas noslogoti ar putekļu daļiņām. Grūti diagnosticējamos gadījumos viņi izmanto bronhoskopiju ar plaušu audu transbronhiālo biopsiju, plaušu sakņu limfmezglu punkciju.

Pneimokoniozes ārstēšana

Atklājot jebkādu pneimokoniozes formu, ir jāpārtrauc kontakts ar kaitīgu etioloģisko faktoru. Pneimokoniozes ārstēšanas mērķis ir palēnināt vai novērst slimības progresēšanu, izlabot simptomus un vienlaicīgu patoloģiju, kā arī novērst komplikācijas..

Pneimokoniozē svarīgs ir uzturs, kurā vajadzētu būt daudz vitamīnu un olbaltumvielu. Lai palielinātu ķermeņa nespecifisko reaktivitāti, ieteicams lietot dažādus adaptogēnus (Eleutherococcus, ķīniešu magnolijas vīnogulāju tinktūras). Plaši tiek izmantotas labsajūtas un sacietēšanas procedūras: vingrojumu terapija, masāža, ārstnieciskās dušas (Charcot duša, apļveida duša). Nekomplicētās pneimokoniozes formās krūšu zonai tiek noteikta ultraskaņa vai elektroforēze ar kalciju un novokaīnu, proteolītisko enzīmu un bronhodilatatoru ieelpošana, skābekļa terapija (skābekļa ieelpošana, hiperbariska oksigenācija). Ir pierādīts, ka kalnračis veic vispārēju ultravioleto starojumu, kas arī palielina ķermeņa izturību pret bronhopulmonārām slimībām. Pneimokoniozes ārstēšanas un profilaktiskie kursi ir ieteicami divas reizes gadā slimnīcā vai sanatorijā.

Pacientiem ar sarežģītu pneimokoniozes kursu ar pretiekaisuma un antiproliferatīviem mērķiem ir nepieciešams glikokortikoīdus ievadīt 1-2 mēnešus tuberkulostatiskā aizsardzībā. Attīstoties kardiopulmonārai nepietiekamībai, tiek parādīta bronhodilatatoru, sirds glikozīdu, diurētisko līdzekļu, antikoagulantu lietošana..

Pneimokoniozes prognozēšana un profilakse

Pneimokoniozes prognozi nosaka tā forma, stadija un komplikācijas. Visnelabvēlīgākā silikozes gaita - berilijs, azbestoze, jo tās var progresēt pat pēc kontakta pārtraukšanas ar kaitīgiem putekļiem.

Pneimokoniozes profilakses pamats ir pasākumu kopums, lai uzlabotu darba apstākļus, ievērotu ražošanas drošības prasības un uzlabotu tehnoloģiskos procesus. Lai novērstu pneimokoniozi, ir jāizmanto individuālie (pretputekļu respiratori, brilles, pretputekļu apģērbi) un kolektīvie aizsardzības līdzekļi (vietējā pieplūdes un nosūces ventilācija, rūpniecības telpu ventilācija un mitrināšana)..

Personām, kuras nonāk saskarē ar kaitīgiem ražošanas faktoriem, noteiktajā kārtībā veic iepriekšējas un periodiskas medicīniskās pārbaudes. Pieteikšanās darbam, kas saistīts ar saskari ar rūpnieciskajiem putekļiem, ir kontrindicēts personām ar alerģiskām slimībām, hroniskām bronhopulmonārās sistēmas slimībām, novirzītu deguna starpsienu, hroniskām dermatozēm, iedzimtām sirds un elpošanas sistēmas anomālijām..