Jaundzimušo ar asfiksiju atdzīvināšana un intensīva aprūpe

Nav vispārpieņemtas jaundzimušo asfiksijas definīcijas. Visinformatīvākā un objektīvākā ir asfiksijas definīcija, ko iesniedza N. P. Šabalovs un līdzautori (2003). Viņi uzskata jaundzimušā asfiksiju par sindromu, kas raksturo

Nav vispārpieņemtas jaundzimušo asfiksijas definīcijas. Visinformatīvākā un objektīvākā ir asfiksijas definīcija, ko iesniedza N. P. Šabalovs un līdzautori (2003). Viņi uzskata jaundzimušo asfiksiju par sindromu, kam raksturīga gāzes apmaiņas efektivitātes trūkums plaušās tūlīt pēc piedzimšanas, nespēja elpot patstāvīgi sirdsdarbības klātbūtnē un (vai) citas dzīvas piedzimšanas pazīmes (spontāna muskuļu kustība, nabassaites pulsācija).

Līdz 80. gadu vidum. galvenais asfiksijas diagnosticēšanas kritērijs bija Apgāra rādītājs, kas tika atspoguļots 9. pārskata Starptautiskajā slimību klasifikācijā (1975). Tomēr 1986. gadā Amerikas Pediatrijas akadēmija un Amerikas Dzemdību speciālistu un ginekologu koledža, pamatojoties uz daudziem papildu pētījumiem, secināja, ka Apgāra rādītāji 1 un 5 minūtes pēc dzimšanas vāji korelē gan ar šī stāvokļa cēloni, gan ar prognozi un paši par sevi nevajadzētu uzskatīt par asfiksijas izpausmes vai seku rādītājiem.

Tajā pašā laikā stāvoklī ar zemu punktu skaitu Apgara skalā (0-3 punkti), kas ilgst 15 minūtes, smadzeņu paralīze tiek novērota 10%, bet 20 minūšu laikā - 60% pacientu..

Neskatoties uz kritisko attieksmi pret Apgara skalu un pretēji viedoklim, ka to nevajadzētu uzskatīt par diagnostikas kritēriju un dzimšanas asfiksijas smagumu (N. P. Shabalov et al., 2003), ieteicams tieši atsaukties uz Starptautisko slimību klasifikāciju 10- trešā redakcija (1993).

Rubrika Р 21. Asfiksija dzemdību laikā

Piezīme. Šo rubriku nevajadzētu izmantot zemiem Apgāra rādītājiem, neminot asfiksiju un citus elpošanas traucējumus.

R 21,0. Smaga dzemdību asfiksija.

Pulss piedzimstot ir mazāks par 100 sitieniem / min, palēninās vai vienmērīgi, elpošana nav vai ir apgrūtināta, āda ir bāla, muskuļi ir atoniski. Asfiksija ar Apgara rezultātu 0-3 punkti vienu minūti pēc piedzimšanas. Balta asfiksija.

R 21.1. Vidēji smaga vai mērena dzemdību asfiksija.

Pirmajā minūtē pēc dzimšanas normāla elpošana nav noteikta, bet sirdsdarbības ātrums ir 100 sitieni minūtē vai vairāk, neliels muskuļu tonuss, maz atbildes uz kairinājumu.

Apgars guva 4–7 punktus vienu minūti pēc dzimšanas. Zila asfiksija.

Ir arī akūta asfiksija, kas ir intrapartum hipoksijas izpausme, un asfiksija, kas attīstījās hroniskas intrauterīnās pirmsdzemdību hipoksijas fona apstākļos..

Jaundzimušo asfiksijas rašanās biežums, pēc dažādu autoru domām, atšķiras ļoti plašā diapazonā, kas acīmredzami ir saistīts ar vispārpieņemtas definīcijas trūkumu. Tātad Kārters un citi (1993) uzskata, ka asfiksijas biežums ir 1–1,5%. Citos 10-15% gadījumu zems Apgāra rādītājs ir saistīts ar kardiorespiratorisko depresiju. Kopumā nosauktie štati veido 16,5%. Aptuveni tādus pašus skaitļus par 2003. gadu publicēja RF Veselības un sociālās attīstības ministrija. Tajā pašā laikā mirstība no asfiksijas zīdaiņu vidū ir 0,2%, bet priekšlaicīgi dzimušo bērnu - 1,16%.

Pēc S. G. Ezutagana (1999) datiem, priekšlaicīgi dzimušu bērnu perinatālās asfiksijas biežums ir 30%, bet pilnlaika jaundzimušajiem - 20%..

N. N. Volodins un S. O. Rogatkins (2004) ziņo, ka katru gadu pasaulē 4 miljoni bērnu piedzimst nosmakšanas stāvoklī: 840 tūkstoši no viņiem mirst, tikpat daudz vēlāk cieš no pastāvīgiem centrālās nervu sistēmas funkcionālās aktivitātes traucējumiem.

Ir pieci galvenie jaundzimušo asfiksijas cēloņi..

• Nabassaites asinsrites pārkāpumi (nabassaites patiesie mezgli, tās saspiešana, cieša saites saķere ap kaklu vai citām bērna ķermeņa daļām, nabassaites cilpu zudums).
• Placentas gāzes apmaiņas traucējumi (sirdslēkmes, pārkaļķošanās, tūska un iekaisuma izmaiņas placentā, priekšlaicīga placentas atdalīšanās un tās parādīšanās).
• Nepietiekama placentas mātes daļas hemoperfūzija (arteriāla hipotensija vai hipertensija mātei, traucēta dzemdes kontraktilitāte).
• Mātes asins oksigenācijas traucējumi (anēmija, šoks, sirds un asinsvadu un / vai elpošanas mazspēja).
• Agrīnās jaundzimušo adaptācijas traucējumi ar nespēju veiksmīgi pāriet no augļa uz postnatālo asinsriti smadzeņu, sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas iedzimtu malformāciju, priekšlaicīgas un nenobrieduma, iedzimtas pneimonijas vai elpceļu saspiešanas dēļ (piemēram, ar diafragmas trūci) ar galvas un dzemdību traumu muguras smadzenes, augļa pilieni, iedzimta hipotireoze, ģeneralizētas iedzimtas infekcijas.

Hipoksēmija, hiperkapnija un ar to saistītā acidoze ir vadošās saites asfiksijas patoģenēzē. Tie aktivizē asins tilpumu hemodinamisko pārdali, stresa hormonu sekrēciju, citokīnu, saķeres molekulu un augšanas faktoru ražošanu un plazmas proteāžu kaskādes sistēmu. Tie paši faktori pēc reoksigenācijas aktivizē šūnu membrānu lipīdu peroksidāciju, veidojoties arahidonskābes metabolītiem (prostaglandīniem un leikotriēniem) un palielinot šūnu metabolītu saturu (adenozīns, slāpekļa oksīds, endotelīns utt.).

Skābekļa spriedze asinīs ir zem 40 mm Hg. Art. ietver tā saukto "išēmisko refleksu", kura ķīmijreceptoru mehānisms noved pie vienlaicīgas vazomotoru un elpošanas centru ierosmes, asinsrites centralizācijas, t.i., ādas, plaušu, nieru, aknu, kuņģa-zarnu trakta išēmijas, lai nodrošinātu svarīgus orgānus (sirds, smadzenes, diafragma, virsnieru dziedzeri).

Asinsrites centralizācijas procesā papildus adrenalīnam un norepinefrīnam tiek iesaistīti arī angiotenzīns II un vazopresīns.

Augsta mazā apļa asinsvadu pretestība, ko atbalsta hipoksēmija un hiperkapnija, ir plaušu hipertensijas un asins manevru, elpošanas mazspējas, kā arī labās sirds pārslodze ar spiedienu un kreisās sirds ar tilpumu..

Hipoksēmijas, hiperkapnijas un asinsrites centralizācijas negatīvā ietekme ir nepietiekami oksidētu produktu uzkrāšanās un smaga jaukta acidoze. Anaerobās glikolīzes kompensējošā aktivācija ar laktāta uzkrāšanos vēl vairāk pastiprina acidozi. Pēdējam ir ārkārtīgi negatīva ietekme uz sistēmisko hemodinamiku, mikrocirkulāciju, hemoreoloģiju, ūdens-elektrolītu līdzsvaru, vielmaiņas procesiem.

Hipoksijas un jauktas acidozes palielināšanās izraisa pirmskapilāru sfinkteru atvēršanos, asinsrites decentralizāciju ar asinsspiediena pazemināšanos, t.i., hemodinamisko sabrukumu, kas samazina audu perfūziju vitāli svarīgos orgānos..

Išēmisko audu traukos tiek aktivizēti trombocīti, endoteliocīti, monocīti, kas izraisa plazmas proteāžu kaskādes aktivizēšanu, kā arī šūnu enzīmu, pro- un antikoagulantu, arahidonskābes metabolītu, reaktīvo skābekļa sugu un slāpekļa oksīda izdalīšanos, kas ir saistīti ar orgānu funkcijas bojājumiem..

Trombīna, fibrinolītiskā, kinīna un komplementa sistēmu aktivizēšana izraisa endotoksikozi ar proteolīzes produktiem un kopā ar acidozi bojā šūnu membrānas, mitohondrijus, lizosomas, asins-smadzeņu barjeru, palielina asinsvadu caurlaidību, asinsvadu tonusa samazināšanos, šūnu iznīcināšanu, intersticiālās telpas tūsku, intravaskulāras koagulācijas uzsākšana, tromboze, mikrocirkulācijas blokāde, distrofiski procesi, galu galā - līdz vairāku orgānu mazspējai.

Klīniskās pazīmes un simptomi

Ar mērenu asfiksiju bērns piedzimst ar apnoju vai ar vienreizēju elpošanu, ar sirdsdarbības ātrumu 90–160 sitieni / min, ar samazinātu muskuļu tonusu un refleksu reakciju uz nazofaringijas katetru, ar izteiktu cianozi (zilā asfiksija). Vispārējais stāvoklis tiek vērtēts kā smags vai mērens. Pirmajās dzīves minūtēs bērns ir letarģisks, ātri atdziest. Vāji reaģē uz pārbaudi un kairinājumu. Spontānas fiziskās aktivitātes ir mazas. Fizioloģiskie refleksi ir nomākti. Sirds auskultācija bieži atklāj tahikardiju, apslāpētus toņus, II tonusa akcentu pār plaušu artēriju. Elpošana bieži notiek ar papildu muskuļu piedalīšanos, auskultācija ir novājināta, ar sausu un daudzveidīgu mitru ragu daudzumu.

Bieži vien jau pirmajās dzīves stundās parādās pārmērīga uzbudināmība, plašu roku trīce, hiperstēzija, spontāns Moro reflekss un īslaicīgi krampji. Tajā pašā laikā dažiem pacientiem palielinās centrālās nervu sistēmas depresijas klīniskās pazīmes. Muskuļu tonusa dinamika, fizioloģiskie refleksi, depresijas pazīmes vai paaugstināta nervu sistēmas uzbudināmība ir ļoti individuāla un lielā mērā atkarīga no palīdzības pietiekamības.

Smagu asfiksiju raksturo II vai III pakāpes šoka pazīmju klātbūtne piedzimstot: nav elpošanas vai tiek novērotas neefektīvas gāzes, pulss ir mazāks par 100 sitieniem / min, āda ir ļoti bāla (balta asfiksija), muskuļi ir atoniski, nav reakcijas uz nazofaringeāla katetru, nav reakcijas uz nazofaringeāla katetru, baltās plankuma simptoms »Vairāk nekā 3 s, arteriāla hipotensija.

Vispārējais stāvoklis tiek vērtēts kā smags vai ārkārtīgi sarežģīts.

Pirmajās dzīves stundās un dienās klīniskā aina ir saistīta ar vairāku orgānu mazspēju. No centrālās nervu sistēmas puses: hipoksiska-išēmiska encefalopātija, smadzeņu tūska, intrakraniāla asiņošana, krampji.

No plaušām: mekonija aspirācijas sindroms, plaušu hipertensija, II tipa elpošanas traucējumu sindroms.

No sirds un asinsvadu sistēmas puses: šoks, hipotensija, policitēmija, hipervolēmija vai hipovolēmija, patoloģiska asiņu manevrēšana, trikuspidālā nepietiekamība, endokarda / miokarda išēmiska nekroze.

No ekskrēcijas sistēmas: oligūrija, akūta nieru mazspēja ar vai bez nieru asinsvadu trombozes.

No kuņģa-zarnu trakta: funkcionāla obstrukcija, vemšana, regurgitācija, aknu disfunkcija, nekrotizējošs enterokolīts.

No endokrīnās sistēmas: pārejoša simpato-virsnieru sistēmas, vairogdziedzera, virsnieru dziedzeru nepietiekamība.

To visu papildina traucēta homeostāze (dekompensēta acidoze, hipoglikēmija, hipokalciēmija, hipoantēmija, hipomagnezēmija) un hemostāze (trombocitopēnija, izplatīta intravaskulāra koagulācijas sindroms)..

Sekundārais imūndeficīts, kas pavada vairāku orgānu mazspēju, veicina intrauterīno infekciju aktivāciju un vispārināšanu, kā arī hospitālo infekciju attīstību.

Diagnoze un ieteiktie klīniskie pētījumi

Smagas nosmakšanas kritēriji ir:

• smaga metaboliska vai jaukta acidoze (pH mazāks par 7,0) asinīs no nabas artērijas;
• Apgars 5 minūšu laikā guva 0–3 punktus;
• vairāku orgānu pārkāpumi;
• klīniskās neiroloģiskās sekas agrīnā jaundzimušā periodā, ieskaitot krampjus, komu vai hipoksiski-išēmisku encefalopātiju.

Svarīgi asfiksijas smaguma kritēriji ir atbildes reakcija uz adekvātu terapiju, kā arī patoloģijas norise un iznākums agrīnā jaundzimušā periodā, atspoguļojot vitālo funkciju bojājuma smagumu. Līdz ar to galīgā asfiksijas smaguma pakāpe netiek diagnosticēta uzreiz pēc dzemdībām, bet agrā jaundzimušā perioda beigās..

Nepieciešamais pētījumu apjoms:

• asinsspiediena, ķermeņa temperatūras, sirdsdarbības ātruma, elpošanas ātruma, skābes bāzes stāvokļa, oglekļa dioksīda un asins skābekļa spriedzes, hemoglobīna skābekļa piesātinājuma, hematokrīta, glikozes līmeņa asinīs monitorings;
• neirosonogrāfija;
• bioķīmiskais asins tests: nātrijs, kālijs, kalcijs, magnijs, kopējais proteīns, glikoze, kreatinīns, urīnviela, bilirubīns.

Optimāli - centrālās un smadzeņu hemodinamikas doplerogrāfiska noteikšana.

Ņemot vērā diferenciāldiagnozes nepieciešamību ar smagām infekcijas slimībām, tiek norādīti mikrobioloģiskie, virusoloģiskie pētījumi.

Diferenciāldiagnoze galvenokārt ir nepieciešama šādos apstākļos:

• centrālās nervu sistēmas dzemdību trauma;
• nervu sistēmas bojājumi iedzimtu infekciju gadījumā (citomegalovīruss un herpes infekcijas, toksoplazmoze, sifiliss, ECHO vīrusi utt.);
• dismetaboliski un toksiski-vielmaiņas traucējumi centrālajā nervu sistēmā;
• centrālās nervu sistēmas malformācijas;
• plaušu malformācijas, diafragmas trūce;
• kardiorespirācijas depresija mātes zāļu lietošanas dēļ.

Ārstēšanas vispārējie principi

Reanimācijas pasākumus jaundzimušo nosmakšanai regulē Krievijas Federācijas veselības un medicīnas nozares ministra rīkojums "Jaundzimušo primārā un reanimācijas aprūpe dzemdību zālē" (1995).

Nodrošinot reanimācijas aprūpi jaundzimušajam, ir stingri jāievēro šāda darbību secība:

• reanimācijas pasākumu nepieciešamības prognozēšana un sagatavošanās to īstenošanai;
• bērna stāvokļa novērtējums tūlīt pēc piedzimšanas;
• brīvu elpceļu caurskatāmības atjaunošana;
• adekvātas elpošanas atjaunošana;
• adekvātas sirds aktivitātes atjaunošana;
• zāļu lietošana.

Zāles (MP) primārās reanimācijas laikā tiek izrakstītas bez sirdsdarbības un tajos gadījumos, kad, neraugoties uz mākslīgo plaušu ventilāciju (ALV) ar 100% skābekļa un krūšu kurvja saspiešanu 30 s laikā, bērnam saglabājas bradikardija zem 80 sitieniem / min..

Tiek izmantotas šādas zāles: adrenalīna hidrohlorīda šķīdums, zāles, kas papildina cirkulējošā šķidruma tilpumu (albumīna šķīdums 5%, izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums, gredzena šķīdums), nātrija bikarbonāta šķīdums 4%.

Epinefrīna hidrohlorīds ir sintētisks adrenalīna adrenalīna analogs. Tam ir adrenerģisks efekts, stimulējot α- un β-adrenerģiskos receptorus. Adrenalīna inotropais kardiotoniskais efekts ir saistīts ar ietekmi uz β₁-adrenerģiskie receptori, kas lokalizēti miokardā. Tas noved pie palielināta spēka un sirdsdarbības ātruma. Līdz ar to adrenalīns, iedarbojoties uz α-adrenerģiskajiem receptoriem, palielina perifēro asinsvadu pretestību un asinsspiedienu, tādējādi palielinot koronāro asinsriti un miokarda asins piegādi..

Adrenalīna bronhodilatējošā iedarbība ir saistīta ar ietekmi uz β₂-adrenerģiskie receptori.

• sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 80 sitieniem / min pēc 30 sekunžu mehāniskas ventilācijas ar 100% skābekli vienlaikus ar krūškurvja saspiešanu;
• sirdsdarbības trūkums bērnam piedzimstot. Šajā gadījumā adrenalīns tiek ievadīts vienlaikus ar mehāniskās ventilācijas sākumu un krūšu kurvja saspiešanu.

Epinefrīnu ievada jaundzimušajiem ar atšķaidījumu 1: 10 000 tilpumā 0,1–0,3 ml / kg ķermeņa svara (0,01–0,03 mg / kg) intravenozi vai endotraheāli. Lietojot caur endotraheālās caurules, nepieciešama papildu atšķaidīšana ar fizioloģisko šķīdumu (1: 1). Injicē intravenozi adrenalīnu.

Tā rezultātā pēc zāļu injekcijas vajadzētu palielināties sirdsdarbības ātrumam līdz 100 sitieniem / min un virs 30 s. Ja sirdsdarbības ātrums paliek mazāks par 100 sitieniem / min, adrenalīns jāatkārto. Ja nav vispārējas asins zuduma vai hipovolēmijas ietekmes un pazīmju, ir jāievieš cirkulējošie asins tilpuma papildinājumi.

Indikācijas cirkulējošo asiņu tilpuma papildināšanai ir asins zudums un hipovolēmija. Šajā gadījumā tiek novēroti šādi simptomi:

• ādas bālums;
• simptoms "baltā plankuma" 3 s vai vairāk;
• vāja pulsa piepildīšana;
• muskuļu hipotensija;
• arteriālā hipotensija;
• notikumu ietekmes trūkums.

Cirkulējošā asins tilpuma papildinātāji (izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums, albumīna šķīdums 5%, gredzena šķīdums) tiek ievadīti jaundzimušajiem primārās reanimācijas laikā nabassaites vēnā ar ātrumu 10 ml / kg ķermeņa svara 5-10 minūtes..

• bāluma samazināšanās;
• pulsa piepildījuma un sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
• paaugstināts asinsspiediens;
• acidozes samazināšana, uzlabojot mikrocirkulāciju audos.

Indikācijas nātrija bikarbonāta lietošanai:

• apstiprināta dekompensēta metaboliskā acidoze (pH –12);
• mehāniskās ventilācijas, krūškurvja saspiešanas, adrenalīna un cirkulējošā asins tilpuma papildināšanas trūkums (šajā gadījumā tiek pieņemta dziļa acidoze, kas kavē sirds darbību un elpošanu).

Tiek izmantots 4% nātrija bikarbonāta šķīdums, kas satur 0,5 meq / ml. To izraksta ar devu 2 meq (4 ml 4% šķīduma) uz kg ķermeņa svara. Injicē nabassaites vēnā uz mehāniskās ventilācijas fona ar ātrumu, kas nepārsniedz 1 meq / kg / min.

Paredzamais efekts: sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 100 vai vairāk sitieniem minūtē uz metaboliskās acidozes samazināšanās fona.

Reanimācijas pasākumu pozitīvā ietekme - pirmajās 20 minūtēs pēc piedzimšanas tiek atjaunota adekvāta elpošana, normāla sirdsdarbība un ādas krāsa - kalpo par pamatu mehāniskās ventilācijas un krūškurvja saspiešanas pārtraukšanai. Tomēr reanimācija dzemdību zālē ir tikai pirmais solis, lai palīdzētu bērniem, kas dzimuši ar nosmakšanu..

Turpmāka novērošana un ārstēšana jaundzimušajiem, kuriem veikta asfiksija, ieskaitot bērnus, kuri nav atguvuši pietiekamu elpošanu, ir krampji, centrālā cianoze, tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā.

Veicot nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozu ievadīšanu uz nepietiekamas ventilācijas fona, var palielināties acidoze, un pārmērīga šo zāļu lietošana izraisa hipernatremiju un intraventrikulāras asiņošanas risku..

Efektīva kardiopulmonālā reanimācija asfiksijas gadījumā ir galvenais faktors, kas uzlabo prognozi. Ar mērenu vai mērenu asfiksiju prognoze parasti ir labvēlīga. Smagas asfiksijas gadījumā pastāvīgi zems Apgar rādītājs (0–3 punkti) pēc 10, 15 un 20 minūtēm cieši korelē ar nelabvēlīgu iznākumu un norāda uz paaugstinātu nāves risku (60% jaundzimušajiem uz pilnu laiku un 50–100% jaundzimušajiem). bērni ar ļoti mazu ķermeņa svaru).

Literatūra

1. Volodin N.N., Rogatkin S.O. Mūsdienu pieejas jaundzimušo perinatālo CNS bojājumu kompleksai terapijai // Farmateka. 2004. Nr. 1 (80). P. 72–82.
2. Dementjeva G. M., Ryumina I. I. Zāļu terapija jaundzimušo primārajā reanimācijā: ceļvedis farmakoterapijā pediatrijā un bērnu ķirurģijā. Neonatoloģija. M.: Medpraktika-M, 2004. lpp. 21–23.
3. Shabalov N.P., Lyubimenko V.A., Palchik A.B., Jaroslavska V.K. Jaundzimušo asfiksija. M.: Medpress-inform, 2003.367 lpp..
4. Ezutagan SG Perinatālā asfiksija: konferences “Primārā un reanimācijas aprūpe jaundzimušajiem dzemdību zālē. Krievijas Federācijas Veselības ministrijas rīkojuma Nr. 372. izpildes rezultāti. Problēmas. Attīstības perspektīvas ". Samara, 2000. gads.

A. G. Antonovs, medicīnas zinātņu doktors, profesors
NTSAGiP RAMS, Maskava

Jaundzimušo asfiksija. Klīniskie ieteikumi "savējiem". Jaundzimušo nosmakšanas cēloņi. Kas ir asfiksija un kā mazināt seku smagumu zīdainim

Bērnam ar viņa piedzimšanu vajadzētu raudāt pirmo reizi, bet dažreiz tas nenotiek asfiksijas (nosmakšanas) attīstības dēļ. Rakstā “Jaundzimušo asfiksija. Klīniskie ieteikumi "draugiem" "sniedz īsu informāciju par nosmakšanas attīstību jaundzimušajiem un kā to pārvarēt.

Jaundzimušo asfiksija ir pilnīgs gāzu apmaiņas trūkums plaušās: bērns nevar elpot.

Tajā pašā laikā ir arī citas dzīvības pazīmes: sirds kontrakcijas, nabas pulsācija, elpošanas kustības.

Asfiksijas sekas ir tieši atkarīgas no tūlītēju reanimācijas pasākumu īstenošanas, to kvalitātes un patoloģijas smaguma pakāpes.

Asfiksiju raksturo skābekļa samazināšanās asinīs, oglekļa dioksīda palielināšanās, pāreja uz skābju-bāzes stāvokļa skābumu.

Varbūtība iegūt bērnus ar nosmakšanu ir aptuveni 3%. Asfiksija ir izplatīts perinatālās nāves cēlonis.

Sakarā ar to, ko attīstās jaundzimušo asfiksija

Visbiežāk asfiksija rodas, piedzimstot bērniem ar intrauterīniem traucējumiem.

Asfiksijas attīstību izraisa:

pirmsdzemdību faktori (intrauterīnie):

• cukura diabēts mātei;
• hroniskas mātes slimības;
• infekcijas slimības;
• hipertensija grūtniecības laikā;
• gestoze;
• anēmija;
• mammas vecums līdz 16 gadu vecumam vai pēc 35 gadiem;
• slikti ieradumi;
• nepareiza uzturs;
• polihidramnijs vai zems ūdens līmenis;
• daudzaugļu grūtniecība;
• Rh-konflikta grūtniecība;
• nepietiekams briedums vai liekais svars;
• asiņošana grūtniecības laikā;
• augļa malformācijas un traucējumi;
• lietojot noteiktus medikamentus grūtniecības laikā;
• augļa neatbilstība gestācijas vecumam.

Intranatālie faktori (darba laikā):

• patoloģiska augļa prezentācija;
• ārkārtas ķeizargrieziens;
• korionamnionīts;
• priekšlaicīgas dzemdības;
• ilgstošs darbs (vairāk nekā 24 stundas);
• bezūdens intervāls ir ilgāks par 18 stundām;
• otrā darba posma ilgums ir ilgāks par 2 stundām;
• šoks;
• placentas atdalīšanās;
• placenta previa;
• dzemdes tetānija (konvulsīvas kontrakcijas);
• nabassaites cilpu zudums;
• augļa bradikardija;
• vispārēja anestēzija dzemdību laikā.

Asfiksija atkarībā no rašanās laika ir sadalīta:

• primārais - attīstās tūlīt pēc bērna piedzimšanas;
• sekundārs - notiek dienas laikā. Aizrīšanās nenotika uzreiz, sākumā mazulis aktīvi elpoja pats.

Asfiksija ir divu veidu: akūta un asfiksija, kas rodas hroniskas ilgstošas ​​augļa hipoksijas (vairāk nekā 4 nedēļas) rezultātā.

Akūta asfiksija (balta)

Akūtas asfiksijas attīstības iemesli:

• neliels skābekļa daudzums mātes asinīs šādu patoloģiju rezultātā: elpošanas mazspēja, sirds un asinsvadu slimības;
• nepietiekama asins piegāde placentas mātes daļai ar asinsspiediena izmaiņām, smagām kontrakcijām;
• asins plūsmas pārtraukšana caur placentu nabassaites saspiešanas vai sapīšanas rezultātā;
  skābekļa piegādes pārkāpums un oglekļa dioksīda izvadīšana caur placentu ar atdalīšanos vai placentas previa.

Akūtas asfiksijas attīstības mehānisms

Ar hipoksijas akūtu attīstību var notikt adaptācijas mehānismu sabrukums. Sirdsdarbības ātrums samazinās, kompensācijas sistēma ir iztukšota. Skābekļa trūkums palielinās, savukārt tā piegāde iekšējiem orgāniem (nierēm, zarnām, aknām) samazinās.

Notiek asins piegādes centralizācija: aizsardzības mehānismi ir vērsti uz to, lai nodrošinātu, ka skābeklis iekļūst vitāli svarīgos orgānos (smadzenēs, sirdī). Asinīs paaugstinās pienskābes līmenis, samazinās augļa motora aktivitāte, sirdsdarbība un elpošanas kustību skaits.

Šādu izmaiņu (acidozes) rezultātā palielinās asinsvadu sienu caurlaidība, palielinās asins viskozitāte, eritrocīti sāk salipt, traukos veidojas asins recekļi..

Šķidrā asiņu daļa ieplūst starpšūnu telpā, cirkulējošo asiņu daudzums samazinās. Attīstās elektrolītu līdzsvara traucējumi. Kālija līmenis paaugstinās, magnija un kalcija līmenis samazinās.

Visas šīs izmaiņas noved pie iekšējo orgānu patoloģijas:

• ritma traucējumi;
• miokarda disfunkcija;
• plaušu hipertensijas attīstība;
• hipoksiska encefalopātija.

Asfiksija hroniskas intrauterīnās augļa hipoksijas dēļ (zila)

Ar skābekļa deficītu, kas rodas pirmsdzemdību periodā, tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi, kuru mērķis ir atjaunot normālu skābekļa līmeni.

Palielinās sarkano asins šūnu skaits asinīs, palielinās kopējais asins tilpums un sirdsdarbības ātrums. Auglis sāk aktīvi kustēties, palielinās elpošanas kustības.

Encefalopātija rodas vairāku orgānu mazspējas dēļ.

Jaundzimušā smadzenes ir mazāk pakļautas skābekļa trūkumam nekā pieaugušā smadzenes.

Atdzīvināšanas laikā smadzeņu bojājumi var rasties ar pārmērīgu skābekļa daudzumu (arī toksisku).

Ar ilgstošu hipoksiju intrauterīnās patoloģijas rezultātā (intrauterīnā hipoksija palēnina mazu smadzeņu trauku augšanu), viens funkcionējošs kapilārs nodrošina lielu smadzeņu audu laukumu (Kroga cilindra tilpuma palielināšanās). Smadzeņu parenhīma un nervu audi tiek iznīcināti.

Normālā dzemdībā, sākoties kontrakcijām, placentas asins plūsma strauji samazinās.

Vesels bērns nav piedzimis nosmakšanas stāvoklī.

Dzimšanas stress rodas hipoksijas laikā uz kompensācijas mehānismu samazināšanās fona (bērns piedzimst apnojas stāvoklī).

Ar vieglu un mērenu bērnu asfiksiju dzemdību laikā spēja pašregulēties paliek (smadzeņu asins plūsma tiek regulēta). Un ar smagu asfiksijas pakāpi asins plūsmas apjoms ir atkarīgs no sistēmiskā spiediena un skābes bāzes stāvokļa..

Kā novērtēt jaundzimušā stāvokli

Pilna laika jaundzimušajiem asinsspiediena rādītāji ir robežās no 50-55 mm Hg, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - 35-40 mm Hg. sv.

1950. gadā amerikāņu ārsts Virdžīnija Apgara izveidoja savu tabulu jaundzimušā klīniskā stāvokļa novērtēšanai (Apgara skala).

• sirdsklauves;
• elpa;
• ādas krāsa;
• muskuļu tonuss;
• reflekss uzbudināmība.

Katrs parametrs tiek novērtēts no 0 līdz 2 punktiem.

Veseliem jaundzimušajiem Apgar rezultāts ir 7-10 punkti.

Novērtējot Apgara 0 punktu skalā, tiek diagnosticēta klīniskā nāve.

Apgar rezultāts:

• pēc 1 minūtes nosaka asfiksijas smagumu;
• pēc 5 minūtēm - vai reanimācijas pasākumi ir efektīvi;
• pēc 10 minūtēm - reanimācijas pasākumu efektivitāte un jaundzimušā adaptācijas pakāpe;
• pēc 15 minūtēm - asfiksijas iznākums un prognoze.

Ir divi asfiksijas pakāpes:

• mērens - 3-7 punkti;
• smags - 0-3 punkti.

Apgara skala ir nepilnīga, tai ir savi trūkumi un ierobežojumi. Tas nav vienīgais nosmakšanas rādītājs. Jaundzimušā stāvokli subjektīvi novērtē neonatologs.

Lai diagnosticētu smagu asfiksiju, ir nepieciešami šādi kritēriji:

• dziļa metaboliska acidoze (ph mazāka par 7,0) nabas artērijas asinīs;
• Apgārs 5 minūšu laikā guva 0-3 punktus;
• vairāku orgānu bojājumu klīniskās pazīmes.

Diagnozējot mērenu asfiksiju, tiek ņemti vērā:

• adekvāta bērna reakcija uz ārstēšanu;
• punktu skaita pieaugums pēc Apgara skalas;
• kompensēto pārkāpumu raksturu.

Nav iespējams beidzot noteikt asfiksijas pakāpi, jo ir jāņem vērā svarīgo orgānu bojājuma pakāpe, un tas kļūst zināms pēc jaundzimušo agrīna perioda beigām.

Ārstiem svarīgs uzdevums ir pareiza diagnoze, jo katrai atsevišķai slimībai (akūta asfiksija, asfiksija hroniskas intrauterīnās hipoksijas rezultātā) tiek veikta pati sava terapija..

Kā izskatās bērns ar nosmakšanu

Viegla nosmakšana

Jaundzimušais ar vieglu asfiksiju:

• vāja elpošana;
• muskuļu tonuss ir samazināts;
• ieelpot no pirmās minūtes.

Vidējā asfiksijas pakāpe

Jaundzimušais ar mērenu asfiksiju:

• mazuļa stāvoklis ir vidēji smags;
• letarģisks;
• var notikt piespiedu fiziskās aktivitātes;
• paaugstināta uzbudināmība;
• viegls roku trīce;
• vāja reakcija uz pārbaudi;
• vājš īss kliedziens;
• miega traucējumi;
• bieža regurgitācija;
• hiperestēzija;
• samazināti fizioloģiskie refleksi;

• cianotiska ādas krāsa, ātri piegādājot rozā krāsu, piegādājot skābekli;
• palielināta sirdsdarbība;
• klusinošas sirds skaņas;
• novājināta elpošana;
• var būt mitras dažādas lokalizācijas un skanējuma rales;
• pēc primārās apnojas var parādīties atkārtota īslaicīga apnoja;
• pozitīvs Ilpo simptoms (piespiedu ekstremitāšu kustība, kā rezultātā ar āmuru piesit pie krūšu kaula);
• spontāns Moro reflekss.

Visi traucējumi ir atgriezeniski, ja adekvāta terapija 4.-5. Dzīves dienā mazuļa stāvoklis kļūst apmierinošs.

Smaga asfiksija

Jaundzimušais ar smagu asfiksiju:

• mazuļa stāvoklis ir smags;
• motora aktivitāte ir samazināta vai tās nav;
• vājums vai muskuļu tonusa trūkums;
• nav atbildes uz pārbaudi;
• nav reakcijas uz sāpīgiem stimuliem;
• fizioloģisko refleksu trūkums;
• zilgana vai bāla ādas krāsa;
• apslāpētas un blāvas sirds skaņas;
• novājināta elpošana;
• mitra sēkšana;
• acis ir aizvērtas;
• gausa reakcija uz gaismu (var būt mioze, midriāze);
• izteikta asinsspiediena pazemināšanās;
• apnojas uzbrukumi;
• palielinātas aknas (raksturīga hroniskai hipoksijai);
• gausa zarnu peristaltika išēmijas dēļ;
• neiroloģiski traucējumi (trīce, aizkaitināmība) smadzeņu tūskas attīstības dēļ.

Ja terapija tiek veikta laikā, tad refleksi un spontāna elpošana tiek atjaunota 2-3 dienas.

Asfiksija hroniskas hipoksijas dēļ

Jaundzimušo iezīmes ar asfiksiju hroniskas intrauterīnās hipoksijas rezultātā:

• ilgstošas ​​izmaiņas skābju bāzes stāvoklī un asinsritē;
• smagi plaušu bojājumi;
• hemorāģiskā sindroma attīstība (K vitamīna trūkums, palielināta asinsvadu sienu caurlaidība, traucēta aknu darbība);
• augsta jutība pret skābekļa terapiju (noved pie komplikāciju attīstības);
• bieži dzemdību laikā var būt traumas;
• neiroloģiski traucējumi encefalopātijas dēļ;
• pazemināts imūno stāvoklis, intrauterīno infekciju attīstība;
• prognoze ir labvēlīga, tomēr nākotnē encefalopātijas dēļ var būt komplikācijas.

Kā diagnosticēt asfiksiju

Asfiksija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem, Apgāra rādītāji pirmajā un piektajā dzīves minūtē, klīnisko un laboratorisko datu izmaiņas.

Jaundzimušajiem ar asfiksiju nepieciešama ilgstoša novērošana, vitālo funkciju stāvokļa uzraudzība.

Ir trīs veidu jaundzimušo kontrole:

1. klīniskā;
2. laboratorija;
3. aparatūra.

Klīniskā uzraudzība novērtē:

• mazuļa svara izmaiņas;
• ķermeņa temperatūras izmaiņas;
• bērnu pārtika;
• bērna stāvoklis;
• ādas krāsa.

Aparatūras uzraudzība nosaka:

• sirdsdarbība;
• pietiekama skābekļa piegādes audiem novērtēšana;
• arteriālais spiediens.

Veicot laboratorijas kontroli, tiek ņemti vērā šādi rādītāji:

• eritrocīti;
• leikocīti;
• trombocīti;
• hemoglobīns;
• hematokrīts;
• skābes bāzes stāvokļa novērtējums;
• asiņu, fekāliju kultūras;
• bilirubīns;
• kopējais proteīns;
• urīnviela;
• glikoze.

Diferenciāldiagnoze

Asfiksiju bieži var sajaukt ar kardiorespiratorisko depresiju.

Kardiorespiratorā depresija ir sindroms, kas izpaužas kā vitālo funkciju nomākšana piedzimstot un pirmajās mazuļa dzīves minūtēs.

• sirdsdarbība samazinās;
• muskuļu tonuss samazinās;
• asinsspiediens samazinās;
• plaušu ventilācija ir traucēta;
• asinīs nav izteikta oglekļa dioksīda palielināšanās;
• biežāk pēc Apgara skalas šādiem bērniem ir 4-6 punkti, bet pēc 5 minūtēm tas palielinās līdz 7 punktiem.

Ir arī svarīgi nošķirt asfiksiju un akūtu asins zudumu, smadzeņu malformācijas, dažādas patoloģijas..

Kā ārstē jaundzimušo asfiksiju?

• Reanimācijas pasākumi (ABC-reanimācija);
• nekavējoties veic dzemdību telpā;
• aparātu elpošanas nodrošināšana;
• skābekļa terapija;
• asinsrites uzturēšana;
• minimāla zāļu terapija (asinsvadu aktīvās vielas, membrānas stabilizatori);
• temperatūras režīma uzturēšana;
• infūzijas terapija pēc nepieciešamības.

Kur sākt?

• Pareiza jaundzimušā stāvokļa nodrošināšana (nedaudz noliekta galva, stiprinājums zem pleciem).
• Saturs (gļotas un amnija šķidrums) tiek atbrīvots no mutes dobuma, deguna dobuma (aspirēts ar īpašu katetru).
• Bērna sildīšana (silti dvieļi, siltuma avots, istabas temperatūra nav zemāka par 25 grādiem).
• Elpošanas stimulēšana tā neesamības gadījumā.
• Mākslīgā plaušu ventilācija (ar mērenu un smagu asfiksiju).
• Ārējā sirds masāža, ja nav sirdsdarbības kontrakciju (ja neefektīva - adrenalīna ieviešana).
• Pēc reanimācijas pasākumu veikšanas jaundzimušais tiek pārvietots uz intensīvās terapijas nodaļu (inkubators ar pastāvīgu apkuri).

• Lai izvairītos no smadzeņu tūskas, bērna galva tiek atdzesēta (craniocerebrālā hipotermija).
• Barošana tiek noteikta 15 stundas pēc piedzimšanas vieglas un vidēji smagas asfiksijas, ar smagu asfiksiju gadījumā, pārtika ir atļauta pēc dienas.
• Ārsti uzrauga bērna turpmāko stāvokli, veic simptomātisku terapiju, skābekļa terapiju, infūzijas terapiju.

Reanimācija netiek veikta šādos gadījumos:

• augļu svars ir mazāks par 50 g;
• augļa termiņš ir mazāks par 22 nedēļām;
• ar dzīvi nesaderīgu malformāciju klātbūtne;
• ir nedzīvi dzimušu bērnu pazīmes (nav elpošanas, nav sirdsdarbības, nabassaites pulsācijas, brīvprātīgas muskuļu kustības, stumbra un galvas ādas macerācijas klātbūtnē).

Asfiksijas sekas bērniem

Jaundzimušo asfiksijai bieži ir sekas. Smagas asfiksijas gadījumā tiek ietekmēti gandrīz visi orgāni un sistēmas. Seku smagums ir atkarīgs no jaundzimušā stāvokļa un reanimācijas pasākumiem.

Komplikācijas ir agras (pirmajā dzīves dienā) un vēlīnās (no pirmās dzīves nedēļas beigām).

1. Centrālās nervu sistēmas bojājumi: hipoksiska encefalopātija, smadzeņu tūska, intrakraniāla asiņošana, krampji, neiroloģiski un elpošanas traucējumi.
2. Elpošanas sistēmas patoloģija: plaušu hipertensija, mekonija aspirācijas sindroms.
3. Nieru bojājumi: akūta nieru mazspēja, oligūrija.
4. Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija: šoks, sirds ritma traucējumi, sirds vārstuļu nepietiekamība.
5. Kuņģa-zarnu trakta patoloģija: vemšana, funkcionāla obstrukcija, aknu mazspēja.
6. Imūnsistēmas bojājumi: palielinās tieksme uz infekcijām, attīstās intrauterīnās infekcijas, pneimonija, sepse, meningīts.
7. Patoloģiskas acidozes attīstība: nātrija, kalcija, magnija samazināšanās asinīs, amonija līmeņa paaugstināšanās.
8. Hemorāģiskā sindroma attīstība K vitamīna deficīta un trombotiskās aktivitātes dēļ: trombocītu skaita samazināšanās, intravaskulāra asins koagulācija.

Lai izvairītos no jaundzimušo asfiksijas attīstības, ir svarīgi savlaicīgi veikt grūtnieces aktīvo patoloģiju ārstēšanu, ņemt vērā iespējamos riska faktorus, novērtēt augļa intrauterīno stāvokli un pastāvīgi kontrolēt grūtnieces laboratoriskos parametrus..

Jaundzimušo asfiksija dzemdību laikā: sekas, cēloņi, palīdzība, kas notiks vecākā vecumā

Ilgi gaidītā mazuļa piedzimšana ir priecīgs notikums, taču nekādā gadījumā ne vienmēr dzemdības veiksmīgi beidzas ne tikai mātei, bet arī bērnam. Viena no šīm komplikācijām ir augļa nosmakšana, kas radās dzemdību laikā. Šī komplikācija tiek diagnosticēta 4 - 6% jaundzimušo bērnu, un, pēc dažu autoru domām, jaundzimušo asfiksijas biežums ir 6 - 15%.

Jaundzimušo asfiksijas definīcija

Latīņu valodā asfiksija nozīmē nosmakšanu, tas ir, skābekļa trūkumu. Jaundzimušo asfiksija ir patoloģisks stāvoklis, kad tiek traucēta gāzu apmaiņa jaundzimušā ķermenī, ko papildina skābekļa trūkums bērna un viņa asiņu audos un oglekļa dioksīda uzkrāšanās.

Rezultātā jaundzimušais, kurš piedzima ar dzīvas piedzimšanas pazīmēm, vai nu pirmajā minūtē pēc piedzimšanas nevar pats elpot, vai arī uz esošās sirdsdarbības fona viņam ir atsevišķas, virspusējas, konvulsīvas un neregulāras elpošanas kustības. Šādiem bērniem nekavējoties tiek veikti reanimācijas pasākumi, un šīs patoloģijas prognoze (iespējamās sekas) ir atkarīga no asfiksijas smaguma, reanimācijas savlaicīguma un kvalitātes..

Jaundzimušo asfiksijas klasifikācija

Pēc rašanās brīža ir divas asfiksijas formas:

• primārais - attīstās tūlīt pēc mazuļa piedzimšanas;
• sekundārs - tas tiek diagnosticēts pirmās dienas laikā pēc dzemdībām (tas ir, sākumā bērns elpoja patstāvīgi un aktīvi, un pēc tam notika aizrīšanās).

Atkarībā no smaguma pakāpes (klīniskās izpausmes) ir:

• viegla asfiksija;
• mērena asfiksija;
• smaga asfiksija.

Faktori, kas provocē asfiksijas attīstību

Šis patoloģiskais stāvoklis nepieder pie neatkarīgām slimībām, bet ir tikai komplikāciju izpausme grūtniecības laikā, sievietes un augļa slimības. Asfiksijas cēloņi ir:

Augļu faktori

• bērna piedzimšanas trauma (galvaskausa smadzenes);
• Rh-konflikta grūtniecība;
• bronhopulmonārās sistēmas orgānu attīstības anomālijas;
• intrauterīnās infekcijas;
• priekšlaicība;
• intrauterīnā augšanas aizture;
• elpceļu (gļotu, amnija šķidruma, mekonija) bloķēšana vai aspirācijas nosmakšana;
• augļa sirds un smadzeņu malformācijas.

Mātes faktori

• smaga gestoze, kas rodas augsta asinsspiediena un smagas tūskas fona apstākļos;
• dekompensēta ekstragenitālā patoloģija (sirds un asinsvadu slimības, plaušu sistēmas slimības);
• grūtniecības anēmija;
• endokrīnā patoloģija (cukura diabēts, vairogdziedzera slimības, olnīcu disfunkcija);
• sievietes šoks dzemdību laikā;
• traucēta ekoloģija;
• slikti ieradumi (smēķēšana, alkohola pārmērīga lietošana, narkotiku lietošana);
• nepietiekams uzturs un nepietiekams uzturs;
• grūtniecības laikā kontrindicētu zāļu lietošana;
• infekcijas slimības.

Faktori, kas veicina traucējumu attīstību uteroplacentārā lokā:

• pēc termiņa grūtniecība;
• priekšlaicīga placentas novecošana;
• priekšlaicīga placentas atdalīšanās;
• nabassaites patoloģija (auklas sapīšanās, patiesie un viltus mezgli);
• pastāvīgi pārtraukuma draudi;
• placentas previa un ar to saistīta asiņošana;
• daudzaugļu grūtniecība;
• amnija šķidruma pārpalikums vai trūkums;
• darbaspēka novirzes (darba vājums un nesaskaņotība, ātrs un rosīgs darbs);
• narkotiku injicēšana mazāk nekā 4 stundas pirms darba pabeigšanas;
• sievietes vispārējā anestēzija;
• ķeizargrieziens;
• dzemdes plīsums;

Sekundāro asfiksiju provocē šādas slimības un patoloģija jaundzimušajam

• smadzeņu cirkulācijas pasliktināšanās bērnam smadzeņu un plaušu bojājumu atlikušās ietekmes dēļ dzemdību laikā;
• sirds defekti nav identificēti un nav uzreiz izpaužas dzimšanas brīdī;
• piena vai maisījuma aspirācija pēc barošanas procedūras vai sliktas kvalitātes kuņģa sanitārija tūlīt pēc piedzimšanas;
• elpošanas distresa sindroms pneimonopātiju dēļ:
  • hialīna membrānu klātbūtne;
  • tūskas hemorāģiskais sindroms;
  • plaušu asiņošana;
  • atelektāze plaušās.

Asfiksijas attīstības mehānisms

Nav svarīgi, kas izraisīja skābekļa trūkumu tikko dzimuša bērna ķermenī, jebkurā gadījumā vielmaiņas procesi, hemodinamika un mikrocirkulācija tiek atjaunota.

Patoloģijas smagums ir atkarīgs no tā, cik ilga un intensīva bija hipoksija. Metabolisko un hemodinamisko pārkārtojumu dēļ attīstās acidoze, ko papildina glikozes trūkums, azotēmija un hiperkaliēmija (vēlāk hipokaliēmija).

Ar akūtu hipoksiju cirkulējošo asiņu daudzums palielinās, un ar hronisku un turpmāku asfiksiju asins daudzums samazinās. Tā rezultātā asinis sabiezē, palielinās tā viskozitāte, palielinās trombocītu un eritrocītu agregācija..

Visi šie procesi izraisa mikrocirkulācijas traucējumus dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs, sirdī, nierēs un virsnieru dziedzeros, aknās). Mikrocirkulācijas traucējumi izraisa tūsku, asiņošanu un išēmiskus perēkļus, kas izraisa hemodinamikas traucējumus, sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumus un līdz ar to arī visas citas sistēmas un orgānus.

Klīniskā aina

Jaundzimušo asfiksijas galvenais simptoms ir elpošanas traucējumi, kas saistīti ar sirds un asinsvadu sistēmas un hemodinamikas traucējumiem, kā arī traucē neiromuskulāro vadīšanu un refleksu smagumu.

Lai novērtētu patoloģijas smagumu, neonatologi izmanto jaundzimušā novērtējumu pēc Apgara skalas, kas tiek veikts bērna dzīves pirmajā un piektajā minūtē. Katra iezīme tiek lēsta 0 - 1 - 2 ballēs. Vesels jaundzimušais pirmajā minūtē iegūst 8 - 10 Apgar punktus.

Jaundzimušo asfiksijas pakāpe

Viegla asfiksija

Ar vieglu asfiksiju Apgar rādītājs jaundzimušajam ir 6 - 7. Bērns pirmo minūti veic pirmo elpu, bet ir elpas pavājināšanās, neliela akrocianoze (cianoze deguna un lūpu rajonā) un muskuļu tonusa samazināšanās..

Mērena asfiksija

Apgāra rezultāts ir 4 - 5 punkti. Tiek atzīmēts ievērojams elpošanas pavājināšanās, iespējami tā traucējumi un pārkāpumi. Sirdsdarbība ir reta, mazāk nekā 100 minūtē, tiek novērota sejas, roku un kāju cianoze. Fiziskās aktivitātes palielinās, muskuļu distonija attīstās ar hipertonijas pārsvaru. Iespējama zoda, roku un kāju trīce. Refleksi var būt vai nu samazināti, vai palielināti.

Smaga asfiksija

Jaundzimušā stāvoklis ir nopietns, Apgar rezultāts pirmajā minūtē nepārsniedz 1 - 3. Bērns neveic elpošanas kustības vai veic atsevišķas elpas. Sirdsdarbība ir mazāka par 100 minūtē, smaga bradikardija, nedzirdīgi un sirds ritma traucējumi. Jaundzimušā kliedziens nav, muskuļu tonuss ir ievērojami samazināts vai tiek novērota muskuļu atonija. Āda ir ļoti bāla, nabassaite nepulsē, refleksi netiek atklāti. Parādās acu simptomi: ir iespējams nistagms un peldoši acs āboli, krampju un smadzeņu tūskas attīstība, DIC sindroms (asins viskozitātes pārkāpums un palielināta trombocītu agregācija). Hemorāģiskais sindroms (vairākas asiņošana uz ādas) pasliktinās.

Klīniskā nāve

Līdzīga diagnoze tiek noteikta, novērtējot visus Apgāra rādītājus nulles punktos. Stāvoklis ir ārkārtīgi nopietns un prasa tūlītējus reanimācijas pasākumus.

Diagnostika

Veicot diagnozi: "Zīdaiņu asfiksija" ņem vērā dzemdniecības vēstures datus, kā noritēja dzemdības, bērna Apgāra rādītājus pirmajā un piektajā minūtē, kā arī klīniskos un laboratorijas pētījumus..

Laboratorijas parametru noteikšana:

• pH līmenis, pO2, pCO2 (asiņu izpēte, kas iegūta no nabas vēnas);
• bāzu deficīta noteikšana;
• urīnvielas un kreatinīna līmenis, diurēze minūtē un dienā (urīnceļu sistēmas darbs);
• elektrolītu līmenis, skābju bāzes stāvoklis, glikozes līmenis asinīs;
• ALAT, ASAT, bilirubīns un asins recēšanas faktori (aknu funkcija).

• sirds un asinsvadu sistēmas novērtējums (EKG, asinsspiediena kontrole, pulss, rentgena krūtīs);
• neiroloģiskā stāvokļa un smadzeņu novērtējums (neirosonogrāfija, encefalogrāfija, CT un KMR).

Ārstēšana

Visiem jaundzimušajiem, kas dzimuši asfiksijas stāvoklī, tiek veikti tūlītēji reanimācijas pasākumi. Turpmākā prognoze ir atkarīga no asfiksijas ārstēšanas savlaicīguma un piemērotības. Jaundzimušo atdzīvināšana tiek veikta saskaņā ar ABC sistēmu (izstrādāta Amerikā).

Primārā aprūpe jaundzimušajam

A princips

• nodrošiniet pareizu bērna stāvokli (nolaidiet galvu, noliekot veltni zem plecu jostas un nedaudz noliekiet to atpakaļ);
• sūkāt gļotas un amnija šķidrumu no mutes un deguna, dažreiz no trahejas (ar amnija šķidruma aspirāciju);
• intubē traheju un skenē apakšējos elpceļus.

B princips

• veikt taktilo stimulāciju - pļauka uz bērna papēžiem (ja 10–15 sekundes pēc piedzimšanas nav kliedziena, jaundzimušais tiek novietots uz reanimācijas galda);
• skābekļa padeve ar strūklu;
• plaušu palīgierīces vai mākslīgās ventilācijas ieviešana (Ambu maiss, skābekļa maska ​​vai endotraheālā caurule).

C princips

• netiešas sirds masāžas veikšana;
• zāļu ievadīšana.

Lēmums par reanimācijas pasākumu pārtraukšanu tiek veikts pēc 15 - 20 minūtēm, ja jaundzimušais nereaģē uz reanimācijas darbībām (nav elpošanas un pastāvīga bradikardija turpinās). Reanimācijas pārtraukšana ir saistīta ar lielu smadzeņu bojājumu iespējamību.

Zāļu ievadīšana

Kokarboksilāzi, kas atšķaidīta ar 10 ml 15% glikozes, injicē nabas vēnā uz mākslīgās ventilācijas fona (maskas vai endotraheālās caurules). Arī 5% nātrija hidrogēnkarbonātu injicē intravenozi, lai koriģētu metabolisko acidozi, 10% kalcija glikonātu un hidrokortizonu, lai atjaunotu asinsvadu tonusu. Ja parādās bradikardija, nabas vēnā injicē 0,1% - atropīna sulfātu.

Ja sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 80 minūtē, tiek veikta krūškurvja saspiešana, obligāti turpinot mehānisko ventilāciju. 0,01% adrenalīna injicē caur endotraheālo cauruli (iespējams, nabas vēnā). Tiklīdz sirdsdarbības ātrums ir sasniedzis 80 sitienus, sirds masāža apstājas, tiek turpināta mehāniskā ventilācija, līdz sirdsdarbības ātrums sasniedz 100 sitienus un parādās spontāna elpošana..

Turpmāka ārstēšana un novērošana

Pēc primārās reanimācijas aprūpes sniegšanas un sirds un elpošanas aktivitātes atjaunošanas jaundzimušais tiek pārvietots uz intensīvās terapijas nodaļu (ICU). IIN tiek veikta turpmāka akūtas asfiksijas terapija:

Īpaša aprūpe un barošana

Bērns tiek ievietots inkubatorā, kur tiek pastāvīgi sildīta. Tajā pašā laikā tiek veikta craniocerebrālā hipotermija - jaundzimušā galva tiek atdzesēta, kas novērš smadzeņu tūsku. Bērnu ar vieglu un mērenu asfiksiju barošana sākas ne agrāk kā 16 stundas vēlāk, un pēc smagas asfiksijas barošana ir atļauta katru otro dienu. Bērnu baro caur mēģeni vai pudeli. Piestiprināšana pie krūts ir atkarīga no bērna stāvokļa.

Smadzeņu tūskas profilakse

Caur nabas katetru intravenozi injicē albumīnu, plazmu un krioplazmu, mannītu. Arī zāles tiek parakstītas, lai uzlabotu asins piegādi smadzenēm (cavinton, cinnarizīns, vinpocetīns, sermion) un antihipoksantus (E vitamīns, askorbīnskābe, citohroms C, aevit). Tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi un hemostatiskās zāles (dicinons, rutīns, vikazols).

Skābekļa terapija

Mitrināta un sasildīta skābekļa padeve turpinās.

Simptomātiska ārstēšana

Terapija tiek veikta, lai novērstu krampjus un hidrocefālisko sindromu. Tiek nozīmēti pretkrampju līdzekļi (GHB, fenobarbitāls, relanium).

Metabolisma traucējumu korekcija

Nātrija bikarbonāta intravenoza ievadīšana turpinās. Infūzijas terapija ar fizioloģiskiem šķīdumiem (fizioloģiskais šķīdums un 10% glikoze).

Jaundzimušo uzraudzība

Divas reizes dienā bērns tiek nosvērts, tiek novērtēts neiroloģiskais un somatiskais stāvoklis un pozitīvas dinamikas klātbūtne, tiek kontrolēts ieplūdušais un izdalītais šķidrums (diurēze). Ierīces reģistrē sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu, elpošanas ātrumu, centrālo vēnu spiedienu. No laboratorijas testiem katru dienu nosaka vispārēju asins analīzi ar hematokrītu un trombocītiem, skābju bāzes stāvokli un elektrolītus, asins bioķīmiju (glikozi, bilirubīnu, ASAT, ALAT, urīnvielu un kreatinīnu). Tiek vērtēts arī asins sarecēšana un tvertņu indikatori. kultūras no orofarneks un taisnās zarnas. Parādīti krūškurvja un vēdera dobuma rentgenogrāfija, smadzeņu ultraskaņa, vēdera orgānu ultraskaņa.

Efekti

Jaundzimušo asfiksija reti izzūd bez sekām. Vienā vai otrā pakāpē skābekļa trūkums bērnam dzemdību laikā un pēc tam ietekmē visus svarīgos orgānus un sistēmas. Īpaši bīstama ir smaga asfiksija, kas vienmēr notiek ar vairāku orgānu mazspēju. Zīdaiņa dzīves prognoze ir atkarīga no Apgāra rādītāja pakāpes. Ja rezultāts palielinās dzīves piektajā minūtē, bērna prognoze ir labvēlīga. Turklāt seku attīstības smagums un biežums ir atkarīgs no reanimācijas pasākumu un turpmākās terapijas nodrošināšanas piemērotības un savlaicīguma, kā arī no asfiksijas smaguma pakāpes..

Komplikāciju biežums pēc hipoksiskas encefalopātijas:

• pēc encefalopātijas I pakāpes pēc jaundzimušo hipoksijas / asfiksijas - bērna attīstība neatšķiras no veselīga jaundzimušā attīstības;
• pie hipoksiskās encefalopātijas II pakāpes - 25 - 30% bērnu vēlāk ir neiroloģiski traucējumi;
• ar III pakāpes hipoksisko encefalopātiju puse bērnu mirst pirmās dzīves nedēļas laikā, bet pārējiem 75 - 100% ir smagas neiroloģiskas komplikācijas ar krampjiem un paaugstinātu muskuļu tonusu (vēlīnā garīgā atpalicība).

Pēc asfiksijas ciešanas dzemdību laikā sekas var būt agras un vēlas.

Agrīnas komplikācijas

Par agrīnām komplikācijām runā tad, kad tās parādījās mazuļa pirmajās 24 stundās, un patiesībā tās ir sarežģītas dzemdību izpausmes:

• smadzeņu pietūkums;
• asiņošana smadzenēs;
• krampji;
• paaugstināts intrakraniālais spiediens un roku trīce (vispirms maza, pēc tam liela);
• apnojas lēkmes (elpošanas apstāšanās);
• mekonija aspirācijas sindroms un tā rezultātā atelektāzes veidošanās;
• pārejoša plaušu hipertensija;
• sakarā ar hipovolēmiskā šoka attīstību un asins sabiezēšanu, policitēmiskā sindroma veidošanos (liels skaits eritrocītu);
• tromboze (asins recēšanas traucējumi, samazināts asinsvadu tonuss);
• hipoglikēmija;
• sirds ritma traucējumi, posthypoxic kardiopātijas attīstība;
• urīnceļu sistēmas traucējumi (oligūrija, nieru trauku tromboze, nieru intersticija tūska);
• kuņģa-zarnu trakta traucējumi (enterokolīts un zarnu parēze, gremošanas trakta disfunkcija).

Vēlas komplikācijas

Vēlās komplikācijas tiek diagnosticētas pēc trim bērna dzīves dienām un vēlāk. Vēlās komplikācijas var būt infekcijas un neiroloģiskas izcelsmes. Neiroloģiskās sekas, kas parādījās smadzeņu pārnestās hipoksijas un posttoksiskās encefalopātijas rezultātā, ir šādas:

• Paaugstinātas uzbudināmības sindroms

Bērnam ir paaugstinātas uzbudināmības pazīmes, izteikti refleksi (hiperrefleksija), paplašināti zīlītes, tahikardija. Nav krampju.

• Samazināts uzbudināmības sindroms

Refleksi ir slikti izteikti, bērns ir letarģisks un adinamisks, muskuļu tonuss ir zems, paplašināti zīlītes, tieksme uz letarģiju, ir simptoms "lelles" acīm, periodiski elpošana palēninās un apstājas (bradypnea mainās ar apnoju), reti pulss, vājš sūkšanas reflekss.

• Konvulsīvs sindroms

Raksturo tonizējoši (ķermeņa un ekstremitāšu muskuļu sasprindzinājums un stingrība) un kloniski (ritmiskas kontrakcijas atsevišķu roku un kāju, sejas un acu muskuļu raustīšanās formā) krampji. Arī operulāras paroksizmas parādās grimases, skatienu spazmas, nemotivētas nepieredzētas, košļājamās un izvirzītās mēles, peldošo acs ābolu uzbrukumi. Iespējamie cianozes uzbrukumi ar apnoju, retu pulsu, pastiprinātu siekalošanos un pēkšņu bālumu.

• Hipertensīvs-hidrocefālisks sindroms

Bērns atmet galvu, fontanellas izliekas, galvaskausa šuves atšķiras, palielinās galvas apkārtmērs, pastāvīga konvulsīva gatavība, galvaskausa nervu funkciju zaudēšana (tiek novērots šķielēšana un nistagms, nasolabial krokas ir izlīdzinātas utt.).

• Veģetatīvo-viscerālo traucējumu sindroms

Raksturo vemšana un pastāvīga regurgitācija, zarnu motoriskās funkcijas traucējumi (aizcietējums un caureja), ādas marmorēšana (asinsvadu spazmas), bradikardija un reta elpošana.

• Kustību traucējumu sindroms

Raksturīgi ir atlikušie neiroloģiski traucējumi (parēze un paralīze, muskuļu distonija).

• Subarahnoidāla asiņošana
• Intraventrikulāra asiņošana un asiņošana ap kambariem.

Iespējamās infekcijas komplikācijas (novājinātas imunitātes dēļ pēc vairāku orgānu mazspējas):

• pneimonijas attīstība;
• dura mater bojājums (meningīts);
• sepses attīstība;
• zarnu infekcija (nekrotizējošs kolīts).

Jautājuma atbilde

Atbilde: Jā, protams. Šādiem bērniem nepieciešama īpaši rūpīga uzraudzība un aprūpe. Pediatri, kā likums, izraksta īpašu vingrošanu un masāžu, kas normalizē trauksmi, refleksus mazulī un novērš krampju attīstību. Bērnam jānodrošina maksimāla atpūta, dodot priekšroku zīdīšanai.

Atbilde: Jums vajadzētu aizmirst par agrīnu izrakstīšanos (2 - 3 dienas). Dzemdību nodaļā bērns atradīsies vismaz nedēļu (nepieciešams pārvadājums). Ja nepieciešams, bērnu un māti pārceļ uz bērnu nodaļu, kur ārstēšana var ilgt līdz mēnesim.

Atbilde: Jā, uz visiem bērniem, kuri dzemdību laikā ir cietuši no nosmakšanas, obligāti jāpiesakās pie bērnu ārsta (neonatologa) un neirologa..

Atbilde: Šādi bērni ir pakļauti saaukstēšanās pavājinātas imunitātes dēļ, viņiem ir samazinājies skolas sniegums, reakcijas uz dažām situācijām nav paredzamas un bieži vien neadekvātas, iespējama psihomotorās attīstības aizkavēšanās, runas aizture. Pēc smagas asfiksijas bieži attīstās epilepsija, konvulsīvs sindroms, nav izslēgta oligofrēnija, cerebrālā trieka, parēze un paralīze.