Plaušu infarkts: simptomi, cēloņi, komplikācijas

Plaušu infarkts ir viena no visbīstamākajām slimības formām. To raksturo strauja orgānu šūnu nāve pēkšņas asinsrites pārtraukuma dēļ. Slimība sākas pēkšņi, strauji progresē un ir saistīta ar nopietnām komplikācijām.

Kas tas ir - plaušu infarkts?

Asins plūsmas pārkāpums caur plaušu artēriju tās saspiešanas vai bloķēšanas dēļ izraisa plaušu zonas šūnu skābekļa badu un pēc tam to nāvi. Plaušās ir viens no visvairāk attīstītajiem asinsvadu tīkliem organismā, un tām ir nepieciešama liela asins plūsma. Ieplūdes bloķēšana vienā no traukiem noved pie sirds un asinsvadu sistēmas sistēmiskiem traucējumiem, izraisa spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijā, un to var sarežģīt plaušu asiņošana un pneimonija. Plaušas ir viens no šoka orgāniem, tas ir, visvairāk pakļauts bojājumiem šoka laikā, termināla stāvokļi.

Plaušas ir viens no šoka orgāniem, tas ir, visvairāk pakļauts bojājumiem šoka laikā, termināla stāvokļi.

Kas notiek ar plaušu audiem, kad tie saņem mazāk skābekļa un barības vielu? Alveolocīti, plaušu šūnas sāk nomirt, un veidojas nekrozes fokuss. Imūnsistēma uz to reaģē, stimulējot antivielu veidošanos. Rezultātā nekrozi sarežģī autoimūns iekaisums, kas saistīts ar plaušu audu daļu, kas saistīta ar jau smagas slimības komplikācijām..

Sirdslēkme ir išēmiska, tas ir, ko izraisa išēmija - nepietiekama asins piegāde audiem un hemorāģiska, kas saistīta ar asiņošanu plaušu parenhīmā, kā rezultātā plaušu audu saspiešana.

Tiek izdalīti šādi plaušu infarkta cēloņi:

• sirds mazspēja - ja sirdij nav laika sūknēt nepieciešamo asiņu daudzumu laika vienībā, atlikušais tilpums paliek traukos, ieskaitot plaušas. Rezultāts ir plaušu tūska, vazokonstrikcija, sirdslēkme;
• asins recekļi - kuģa lūmenu var bloķēt asins receklis, blīvs asins receklis. Tas bieži notiek asinsvadu operācijas dēļ, piemēram, apakšējo ekstremitāšu un iegurņa vēnās, jo tām ir zems asins plūsmas ātrums un liels asins daudzums. Akūts slimības attīstības variants ir ĶERMENIS - plaušu embolija;
• ilgstoša gulēšanas poza - šajā gadījumā asiņu stagnācijas dēļ attīstās plaušu tūska, kas izraisa apkārtējo trauku saspiešanu. Šī patoloģija rodas pacientiem, kuri pēc insulta ir paralizēti;
• embolija - izraisa asinīs cirkulējoši gāzes burbuļi, tauku pilieni, svešķermeņi. Viņi iekļūst sistēmiskajā cirkulācijā operācijas laikā, pēc lielu cauruļveida kaulu, piemēram, augšstilba kaula, lūzumiem;
• dzemdības un pēcdzemdību periods ir bīstami, jo trombemboliskas komplikācijas un masveida asiņošanas risks, šoka apstākļu attīstība;
• lietojot kombinētus perorālos kontracepcijas līdzekļus un zāles, kas palielina asins recēšanu.

Pat bez sāpēm var novērot pirmās slimības pazīmes, kas izraisīs nepieciešamību pēc ārkārtas hospitalizācijas: attīstās akūta elpošanas mazspēja.

Plaušu infarkta simptomi

Klīniski plaušu infarkts var izpausties plašā diapazonā - no intensīvām sāpēm krūtīs līdz latentām noplūdēm. Simptomu smagums ir atkarīgs no bojājuma dziļuma, skartās vietas lokalizācijas, sirdslēkmes veida.

Pat bez sāpēm var novērot pirmās slimības pazīmes, kas izraisīs nepieciešamību pēc ārkārtas hospitalizācijas: attīstās akūta elpošanas mazspēja. Pacients pēkšņi jūtas sliktāk, parādās nosmakšana - viņš sūdzas par gaisa trūkumu, var lūgt atvērt istabas logus vai iet ārā. Šie pasākumi šajā gadījumā maz palīdz, jo elpas trūkuma patoģenēze ir saistīta ar plaušu nepietiekamību sirdslēkmes dēļ..

Pēc kāda laika parādās izteikta lūpu, deguna gala, pirkstu cianoze - tas ir saistīts ar venozo asiņu daudzuma palielināšanos asinsritē. Vēl viena raksturīga pazīme ir asinsspiediena pazemināšanās, pulsa viļņa īpašību pasliktināšanās. Pārbaudot šādas personas pulsu, jāpievērš uzmanība tā zemajai amplitūdai un zemajai stiprībai..

Vēlākie simptomi ir:

• sāpīgas sajūtas - asas sāpes krūtīs un / vai izkliedētas sāpes mugurā, padusē, kas pastiprinās ieelpojot vai izelpojot. Atkarībā no tā, vai tiek ietekmēta labā vai kreisā, mainās sāpju lokalizācija un intensitāte;
• mitrs, produktīvs klepus. Sirds mazspēja izraisa asiņu stagnāciju plaušās, kas izplūst plaušu pūslīšos (alveolos), kas izraisa klepu. Krēpās var būt sarkanās asinis;
• portāla hipertensija - attīstās spiediena palielināšanās dobajā dobumā. Tajā pašā laikā aknas palielinās, palpējot kļūst grūti un sāpīgi, un vēdera dobumā (ascīts) var parādīties brīvs šķidrums..

Citas pazīmes ir mitri auksti sviedri, drebuļi, kakla virspusējo vēnu sasprindzinājums un sastrēgumi, samaņas zudums..

Ja sirdij nav laika sūknēt nepieciešamo asiņu daudzumu vienā laika vienībā, atlikušais tilpums paliek traukos, ieskaitot plaušas. Rezultāts ir plaušu tūska, vazokonstrikcija, sirdslēkme.

Diagnostika

Diagnozi klīnikā veic kardiologs un pulmonologs. Veicot vispārēju pārbaudi, viņi atzīmē cianozes pakāpi, elpas trūkumu, papildu muskuļu iekļaušanu elpošanas aktā. Auskulācijas laikā uzmanība tiek pievērsta sēkšanai plaušās, pavājinātai vezikulārai elpošanai, izmaiņām sirdī - sirds mazspējai raksturīgi murminājumi. Provizoriska diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz fiziskās pārbaudes datiem..

Visinformatīvākās diagnostikas metodes ir laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Pirmajā grupā ietilpst vispārēja un bioķīmiska asins analīze, tās gāzes sastāva mērīšana. Instrumentālā pārbaude ietver apakšējo ekstremitāšu vēnu elektrokardiogrammu, ultraskaņu vai reovasogrāfiju, lai atrastu iespējamos asins recekļus, rentgenogrāfiju, datortomogrāfiju.

Galvenās slimības rentgenstaru pazīmes ir plaušu saknes paplašināšanās, deformācija un palielināta vaskularizācija, palielināta blīvuma zona ķīļa formā, kuras virsotne ir vērsta uz plaušu sakni, un pamatne ir vērsta uz perifēriju. Iespējama pleiras izsvīduma klātbūtne ar ilgstošu slimības gaitu.

Skarto plaušu makrodrug, tas ir, tā izskatu, raksturo pārpilnība, nekrozes ķīļveida zonas klātbūtne, punktveida asinsizplūdumi tuvāk plaušu virsmai, hemodinamikas traucējumi aizsērējušos traukos - stasis, dilatācija. Mikroskopam - mikroskopā esošajam plaušu paraugam - ir sirdslēkmei raksturīgs apraksts: centrā ir nekrotiskās masas, ap tām iekaisuma leikocītu vārpsta, eritrocītu infiltrācija.

Ārstēšanas taktika

Ārstēšana tiek veikta vairākos posmos, pūles ir vērstas uz slimības cēloņa novēršanu un tās simptomu mazināšanu.

Plaušās ir viens no visvairāk attīstītajiem asinsvadu tīkliem organismā, un tām ir nepieciešama liela asins plūsma..

Lai izšķīdinātu asins recekļus traukos un palielinātu trauku lūmenu, tiek noteikti fibrinolītiskie līdzekļi un vazodilatatori. Šim nolūkam tiek izmantots heparīns vai tā analogi..

Narkotiskos pretsāpju līdzekļus lieto sāpju mazināšanai, jo parastie pretsāpju līdzekļi šajā gadījumā nav pietiekami efektīvi.

Lai saglabātu asins sastāvu, normalizētu iekšējo vidi un kontrolētu spiedienu, tiek veikta masīva infūzijas terapija - šim nolūkam tiek izmantoti sāls šķīdumi, zāles presēšanai.

Dažreiz ir nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, kas sastāv no asins recekļa vai cita plaušu tūskas cēloņa noņemšanas, cava filtru uzstādīšanas nieru vēnu zonā.

Plaušu infarkta un prognozes sekas

Kas notiks ar pacientu pēc sirdslēkmes? Slimība reti ir letāla, taču nozīmīga loma prognozē ir sniegtās medicīniskās palīdzības savlaicīgumam un sekundārajām patoloģijām, t.i., komplikācijām..

Sirdslēkmes tipiskas sekas, ja tiek veikta adekvāta ārstēšana, ir plaušu nekrotiskās zonas aizstāšana ar saistaudiem. Tādēļ samazinās gāzes perfūzijas laukums, samazinās plaušu funkcionalitāte..

Saistaudu rēta var kļūt ļaundabīga, laika gaitā pārvēršoties par vēzi.

Citas bīstamas komplikācijas ir:

• pneimonija, ko izraisa plaušu audu iekaisums ap nekrozes fokusu un asins sastrēgums plaušās. Tas ir pilns ar baktēriju patogēna pievienošanu, saaugumu veidošanos un elpošanas mazspēju;
• plaušu abscess - var sarežģīt pneimoniju vai rasties nekrozes fokusā;
• sabrukums - notiek ar strauju asinsspiediena pazemināšanos, kas bieži pavada šo patoloģiju;
• hroniska plaušu mazspēja.

Prognoze ir atkarīga no laika, kas pagājis pirms išēmijas izvadīšanas ar antikoagulantiem. Vairumā gadījumu pacienti atgriežas normālā dzīvē. Komplikāciju attīstība pasliktina prognozi.

Video

Piedāvājam apskatīt videoklipu par raksta tēmu.

Plaušu infarkta simptomi un pirmās pazīmes, ārstēšana un dzīves prognoze

Plaušu infarkts ir plaušu embolijas rezultātā plaušu audu išēmijas fokuss.

Galvenā informācija

Saskaņā ar pulmonoloģijā pieejamajiem datiem plaušu infarkts ir 10-25% no visiem plaušu embolijas gadījumiem. Plaušu trombembolijas diagnoze bieži netiek noteikta in vivo, kas izraisa lielu skaitu neatpazītu plaušu infarkta epizožu. Tajā pašā laikā nāve no plaušu embolijas tiek reģistrēta 5% -30% pacientu. Ārstēšanas trūkums, atkārtota tromboze un pamata patoloģija ir galvenie faktori, kas palielina letālu plaušu embolijas gadījumu risku. Labās puses plaušu infarkts notiek 2 reizes biežāk nekā kreisajā, savukārt plaušu apakšējās daivas tiek skartas 4 reizes biežāk nekā augšējās daļas..

Patoģenēze

Tās pamatā ir divi procesi. Pirmais un visbiežāk sastopamais ir tromboze. Tas ir, mazā apļa artērijas bloķēšana ar asins recekli. Visbiežāk tas veidojas tālu no bojājuma lokalizācijas. Ekstremitātes kā galvenā attīstības vieta. Nedaudz retāk sirds. Piemēram, pēc traumām, citiem apstākļiem.

Otra iespēja ir ateroskleroze. Pats par sevi tas ir sadalīts vēl divos veidos. Holesterīna plāksnīšu veidošanās uz trauka sienām, tauku savienojumu nogulsnes, kas radiāli ieskauj endotēliju, rada mehānisku šķērsli un neļauj asinīm pārvietoties normālā tempā..

Arī sašaurināšanās vai stenoze ir aterosklerozes veids. To papildina spontāns spazmas, trauka lūmena diametra izmaiņas. Retāk tiek atzīmēti citi cēloņi, piemēram, iekaisums (arterīts) ar rētām un sienu aizaugšanu. Lai kā arī būtu, jebkurā gadījumā vietējā līmenī attīstās izteikts spiediena pieaugums. Tā kā asinīm ir jāpārvar lielāka pretestība. Risks saglabājas katra sirdsdarbības cikla laikā, tas ir, pastāvīgi, kamēr pastāv patoloģiskais stāvoklis.

Novirzē ir iesaistīts viens vai vairāki kuģi. Turpmāko attīstības pakāpi pavada artērijas plīsums. Parasti tas nav spontāns vai nejaušs gadījums. To izraisa audu stiepšanās un novājēšana. Asinis tiek bagātīgi ielej starpšūnu telpā, ir iespējams nokļūt krūtīs, kas neizbēgami izraisīs iekaisumu.

Ja pacients nemirst no šķidruma audu masveida aizplūšanas, rodas daudzas komplikācijas. Iemesls ir elpošanas struktūru saspiešana, asiņu iekļūšana alveolās (plaušu parenhīmas hemorāģiska konsolidācija), krūtīs un citi postoši faktori. Katrā terapijas posmā jums rūpīgi jāuzrauga upura stāvoklis, lai nepalaistu garām svarīgu brīdi un savlaicīgi apturētu gaidāmos draudus..

Plaušu infarkts neveidojas visu nakti, izņemot akūtus gadījumus. Patoloģija tiek veidota otro reizi, reaģējot uz pašreizējo slimību. Parasti mēs runājam par hipertensiju, novirzēm sirds darbā (IHD, citas iespējas), aterosklerozi, holesterēmiju. Simptomi ir vairumā gadījumu, taču tie ir smalki, vāji, nemotivē cilvēku doties uz slimnīcu.

Cēloņi

Dažādas slimības var izraisīt plaušu infarkta attīstību:

• Reimatisms,
• Audzēji,
• Sepse,
• Kaulu lūzumi,
• Hiperkoagulācija,
• Flebotromboze un tromboflebīts,
• Policitēmija,
• Anēmija,
• Apdegumi,
• Kardiomiopātija,
• Infekciozā nieru patoloģija,
• Endokardīts.

Plaušu artēriju aizsprostojums izraisa plaušu išēmiju. Šajā gadījumā tiek traucēta trauku caurlaidība, išēmiskā zona ir pārpildīta ar asinīm. Plaušu oklūzija un refleksā vazokonstrikcija noved pie sirds labo kameru pārslodzes. Asins stagnācijas dēļ plaušu lokā rodas hipertensija. Skartā zona kļūst dziļi sarkana, kļūst blīva un paceļas virs veseliem plaušu audiem. Pleiras loksnes kļūst blāvas, pleiras dobumā uzkrājas hemorāģisks eksudāts. Patoloģijas attīstības risks palielinās, ja pacientiem ir peldoši asins recekļi. Nepietiekama plaušu audu oksigenācija un trofisms noved pie tā distrofijas, un nākotnē - pie nekrozes.

Faktori, kas veicina patoloģijas attīstību:

• Ilgstoša hormonu terapija,
• Agrīns pēcdzemdību periods,
• Splenektomija,
• Zāļu lietošana, kas palielina asins recēšanu,
• Ķīmijterapija,
• Asinsvadu sienas bojājumi vēnu punkcijas laikā,
• Liekais svars,
• Ilgstoša imobilizācija.

Klasifikācija

Plaušu infarkts ir viens no PE klīniskajiem variantiem kopā ar nezināmas izcelsmes pēkšņu aizdusu un akūtu cor pulmonale. Atkarībā no plaušu artērijas obstrukcijas līmeņa ar trombemboliju ir:

• masveida trombembolija (plaušu artērijas galvenā stumbra vai galveno zaru embolizācija)
• submassīva trombembolija (aizsprostojums lobāra un segmentālo zaru līmenī)
• mazu plaušu artēriju trombembolija.

Plaušu infarkts var būt primārs (ar nezināmu trombemboliskas plīsuma avotu) un sekundārs (vēnu tromboflebīta komplikācija); ierobežota (ar plaušu artērijas apakšsegmentālo zaru obturāciju) un plaša (skartā teritorija stiepjas lielā platībā); nekomplicēta un sarežģīta (hemoptīze, abscesa veidošanās, pleiras empīma, sepse).

Plaušu artēriju filiāļu trombembolija izraisa plaušu parenhīmas zonas išēmizāciju, kam seko bojāto plaušu audu pārplūde ar asinīm, kas nonāk tajā no apgabaliem ar normālu vaskularizāciju. Ar šo mehānismu attīstās plaušu infarkta hemorāģiska forma. Skartajā zonā tiek radīti apstākļi infekcijas attīstībai, kas izraisa sirdslēkmes pneimonijas rašanos. Citos gadījumos plaušu artērijas zars tiek bloķēts ar inficētu emboliju - šajā gadījumā notiek parenhīmas iznīcināšana un plaušu abscesa veidošanās..

Simptomi un klīniskās izpausmes

Plaušu infarkta simptomatoloģija ir atkarīga no plaušu audu bojājuma laukuma un ķermeņa vispārējā stāvokļa. Ar nelielu fokusa lielumu klīniskās pazīmes var nebūt, un slimība tiek atklāta tikai ar rentgena diagnostikas palīdzību. Ar asimptomātisku kursu rentgenstaru izmaiņas izzūd pašas pēc 7-10 dienām. Plaušu mikroinfarkts tiek atklāts nejauši tā infekcijas seku terapijas laikā.

Plaušu trauku akūtas bloķēšanas pazīmes ir galvenie patoloģijas simptomi. Slimību raksturo pēkšņa parādīšanās ar akūtu sāpju parādīšanos krūtīs un ieelpas aizdusu uz vispārējās labklājības fona. Sāpju sindroms - išēmijas klīniskā izpausme.

Klepus pacientiem vispirms ir sauss, pēc tam kļūst mitrs, izdalās asiņaini, putojoši krēpas ar tumši brūnu krāsu. Krēpas ar asiņainām svītrām ir raksturīga slimības hemorāģiskās formas pazīme. Tās parādīšanās iemesls ir trombotiskām masām aizsērējusi trauka plīsums un plaušu audu piesātinājums ar asinīm..

Elpas trūkumu pavada asinsvadu reakcija: ādas bālums, mitra un auksta sviedri.

Miokarda išēmija bieži pavada plaušu infarktu. Tas ir saistīts ar koronāro asinsrites traucējumiem. Starp citiem patoloģijas simptomiem ir: bieža sekla elpošana, pulsējošs pulss, drebuļi, drudzis, ādas bālums vai pelēcība, akrocianoze.

Pacientiem rodas hipotensija, smadzeņu darbības traucējumi, hepatomegālija, vēdera sindroms, astmas lēkmes, priekškambaru mirdzēšana, panikas lēkmes, asinīs - leikocitoze, palielināta ESR. Ārsts, pārbaudot pacientus, atklāj raksturīgas perkusijas, perkusijas un auskultācijas pazīmes.

Komplikācijas

Plaušu infarkts ir nopietna slimība, kas izraisa bīstamas sekas un apdraud pacienta dzīvību.

• Pēcinfarkcijas pneimonija attīstās 10-14 dienas pēc plaušu infarkta. Pacienti cieš no svīšanas un diskomforta sajūtas kaklā. Viņiem ir sauss vai mitrs klepus ar nelielu krēpu daudzumu, hemoptīze. Sāpes krūtīs pastiprinās ar katru elpu. Krēpu mikrobioloģiskās izmeklēšanas laikā tiek atklāti netipiski pneimonijas patogēni - mikoplazma, hlamīdijas, sēnītes.
• Strutojošs pleirīts ir pleiras dobuma infekcijas rezultāts. Parasti slimība ir pneimonijas, plaušu infarkta, abscesa komplikācija. Pacientiem ir drudzis, drebuļi, tahikardija, elpas trūkums, cianoze, svīšana, sāpes krūtīs, klepus. Strutojošā pleirīta prognoze vienmēr ir nopietna. Mirstība sasniedz 20%.
• Pēcinfarkcijas plaušu audu abscesa veidošanās notiek samērā īsā laikā pēc plaušu infarkta. Nekrozes un bojājuma infekcijas rezultātā plaušu audos veidojas dobums. Plaušu abscess ielaužas pleiras dobumā, attīstoties pleiras empīēmai. Ar labvēlīgu patoloģijas gaitu plaušu audi ir rētas.
• Spontāns pneimotorakss attīstās, kad gaiss no viņu alveolām nonāk pleiras dobumā. Pacientiem ir akūtas sāpes krūtīs, elpas trūkums, tahikardija, bailes no nāves. Pacienti tiek piespiesti tādā stāvoklī, kas rada atvieglojumu. Slimības prognoze ir labvēlīga. Ir iespējami recidīvi.
• Rētām uz plaušu pēc sirdslēkmes var būt dažādi izmēri, no kuriem atkarīgs patoloģijas klīniskais attēls. Ar difūzu pneimosklerozi, kad uz plaušām ir daudz rētu, pacientiem rodas elpas trūkums, vājums, elpas trūkums, tirpšana krūtīs. Ja patoloģija netiek ārstēta, tā nonāk kardiopulmonārā mazspējā..
• Plaušu asiņošanu raksturo tumšu asiņu izdalīšanās, kas sajaukta ar krēpu, recekļiem un pārtikas masām. Pārmērīga asiņošana var būt letāla. Kad parādās pirmās asiņošanas pazīmes, pacients steidzami jā hospitalizē. Asinis, kas pastāvīgi nonāk elpošanas traktā, ir jāizklepo. Visbīstamākā plaušu asiņošanas komplikācija ir asfiksija. Slimnīcā tiek noteikts asiņošanas avots un tiek veikta atbilstoša ārstēšana.
• Aortas aneirisma plīsums izpaužas ar smagām sāpēm cepšanas un pārsprāgtās krūtīs, strauju asinsspiediena pazemināšanos un citām kardiogēnā šoka pazīmēm. Ja pacienti laikus nemeklē medicīnisko palīdzību, maz ticams, ka viņiem palīdzēs..
• Plaušu gangrēna ir destruktīvs process plaušu audos, ko izraisa pūšanas baktēriju ietekme. Auglīga elpa ir agrīna slimības pazīme. Tad pacientiem attīstās hemoptīze, atbrīvo lielu daudzumu krēpu, paaugstinās temperatūra, drebuļi, viņi ātri zaudē svaru. Slimība ir ļoti grūta. Ja plaušu gangrēna netiek ārstēta, attīstās sepsis, iespējams, letāls.

Diagnostika

Diagnozi klīnikā veic kardiologs un pulmonologs. Veicot vispārēju pārbaudi, viņi atzīmē cianozes pakāpi, elpas trūkumu, papildu muskuļu iekļaušanu elpošanas aktā. Auskulācijas laikā uzmanība tiek pievērsta sēkšanai plaušās, pavājinātai vezikulārai elpošanai, izmaiņām sirdī - sirds mazspējai raksturīgi murminājumi. Provizoriska diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz fiziskās pārbaudes datiem..

Visinformatīvākās diagnostikas metodes ir laboratorijas un instrumentālie pētījumi..

Pirmajā grupā ietilpst vispārēja un bioķīmiska asins analīze, tās gāzes sastāva mērīšana. Instrumentālā pārbaude ietver apakšējo ekstremitāšu vēnu elektrokardiogrammu, ultraskaņu vai reovasogrāfiju, lai atrastu iespējamos asins recekļus, rentgenogrāfiju, datortomogrāfiju.

Galvenās slimības rentgenstaru pazīmes ir plaušu saknes paplašināšanās, deformācija un palielināta vaskularizācija, palielināta blīvuma zona ķīļa formā, kuras virsotne ir vērsta uz plaušu sakni, un pamatne ir vērsta uz perifēriju. Iespējama pleiras izsvīduma klātbūtne ar ilgstošu slimības gaitu.

Skarto plaušu makrodrug, tas ir, tā izskatu, raksturo pārpilnība, nekrozes ķīļveida zonas klātbūtne, punktveida asinsizplūdumi tuvāk plaušu virsmai, hemodinamikas traucējumi aizsērējušos traukos - stasis, dilatācija. Mikroskopam - mikroskopā esošajam plaušu paraugam - ir sirdslēkmei raksturīgs apraksts: centrā ir nekrotiskās masas, ap tām iekaisuma leikocītu vārpsta, eritrocītu infiltrācija.

Terapijas iezīmes

Plaušu infarkts ir ārkārtas situācija, kurai nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā. Plaušu infarkta ārstēšana ir sarežģīta un ilgstoša. Pacientam tiek nozīmētas vairākas zāļu grupas vienlaikus, izšķīdinot asins recekļus un novēršot patoloģijas simptomus.

Ārstēšana sākas ar fibrinolītisko līdzekļu ievadīšanu pacientam. Ja nav smagas arteriālās hipertensijas, tiek izmantoti šādi fibrinolītiskie līdzekļi - "Streptokināze", "Urokināze", "Audu plazminogēna aktivators". Šīs zāles ir kontrindicētas grūtniecēm personām, kurām pirms mēneša bija insults, kā arī tām, kas cieš no hemorāģiskās diatēzes. Smagos gadījumos viņi pāriet no trombolītiskās terapijas uz operāciju - trombektomiju.

Pacientiem ar plaušu infarktu tiek noteikti tiešie un netiešie antikoagulanti. "Heparīns" ir zāles, kas neizšķīdina trombu, bet novērš tā palielināšanos un aptur trombu veidošanās procesu. Šīs zāles mazina plaušu kapilāru, alveolu un bronhiolu spazmu. Heparīna terapija ilgst desmit dienas. Tad viņi pāriet uz ārstēšanu ar "Dikumarin", "Neodikumarin", "Phenilin". Antikoagulanti novērš turpmāku trombu veidošanos un novērš atkārtotu embolizāciju.

Lai novērstu atkārtotu trombu veidošanos, tiek veikta antigregatīvā terapija. Pacientiem tiek nozīmēti "Aspirīns", "Thrombo ACC", "Cardiomagnet".

Narkotiskos pretsāpju līdzekļus lieto akūtu sāpju gadījumā. Viņi mazina sāpes, uzlabo asinsriti un mazina elpas trūkumu. Tiek ievadīts intravenozs 1% "Morfīna" šķīdums. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi tiek nozīmēti, kad elpošanas un klepus laikā parādās pleiras sāpes, kad mainās ķermeņa stāvoklis. Intravenozs "Analgin" 50% šķīdums.

Lai atvieglotu refleksu vazospazmu, injicē intramuskulāri lielas spazmolītisko līdzekļu devas - "Papaverina", "Drotaverina".

Attīstoties plaušu asiņošanai, tiek izmantoti kalcija preparāti.

Šoka ārstēšanai tiek izmantoti vazopresori - "dopamīns", "dobutomīns".

"Eufilīns" tiek ievadīts intravenozi lēni bronhu spazmas klātbūtnē.

Pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas viņi pāriet uz antibiotiku terapiju un standarta simptomātisku ārstēšanu. Antibiotikas tiek parakstītas, lai novērstu pneimoniju un pūšanu. Parasti viņi lieto plaša darbības spektra zāles no fluorhinolonu grupas - "Ciprofloksacīns", makrolīdi - "Azitromicīns", cefalosporīni - "Ceftriaksons", penicilīni - "Amoksicilīns".

Sirds glikozīdu intravenozas injekcijas - "Strofantin", "Korglikon" palīdzēs atvieglot sirds darbu.

Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības un paātrinātu reģenerācijas procesus audos, izmantojiet "Trental", "Cavinton", "Actovegin".

Ar smagu hipertensiju tiek nozīmēta intravenoza "Furosemīda" ievadīšana. Zāles nodrošina asiņu pārdali un tā apjoma samazināšanos plaušās. Arī intravenozi lietojiet "Lasix".

Hipotensijas gadījumā "Prednizolons", "Strofantīns" un "Reopoligliucīns" tiek ievadīts intravenozi. Šajā gadījumā visi iepriekš minētie ārstēšanas pasākumi ir aizliegti. Lai cīnītos pret sabrukumu, intravenozi injicē "dopamīnu", "glikozi" vai nātrija hlorīdu..

Plaušu infarkta gadījumā apakšējā dobajā dobā ir uzstādīts cava filtrs, kas aiztur asins recekļus un neļauj tiem iekļūt sistēmiskajā cirkulācijā.

Specifiska plaušu infarkta ārstēšana turpinās 8-10 dienas. Ilgāka ārstēšana ar šo grupu zālēm var izraisīt osteoporozes un trombocitopēnijas attīstību..

Prognoze

Pareizi un savlaicīgi organizējot terapiju, plaušu infarkts nerada lielus draudus dzīvībai. Retos gadījumos tas var izraisīt pēkšņu nāvi. Nelabvēlīga iznākuma risks palielinās, ja ir smaga sirds mazspēja, atkārtota plaušu embolija, dažādu komplikāciju attīstība (pēcinfarkcijas pneimonija, plaušu tūska, strutojoši procesi)..

Profilakse

Plaušu infarkta profilakse var ietvert savlaicīgu tromboflebīta ārstēšanu, ārstnieciskus vingrinājumus un agrīnu pacelšanos pēc operācijas, apakšējo ekstremitāšu vēnu slimību saspiešanas trikotāžas lietošanu, intravenozo katetru lietošanas laiku infūzijas terapijai..

Plaušu infarkts

Medicīnas ekspertu raksti

Plaušu infarkts ir slimība, kas attīstās asins recekļa veidošanās rezultātā plaušu artēriju sistēmā vai tā novirzīšanās no perifērajām vēnām. Šīs parādības var izraisīt dažādas slimības. Visi iespējamie problēmas cēloņi tiks minēti turpmāk..

ICD-10 kods

Plaušu infarkta cēloņi

Plaušu infarkta cēloņi var slēpties daudzās problēmās. Patofizioloģija to var veicināt. Tātad vairumā gadījumu atdalīts asins receklis spēj izraisīt sirdslēkmi. Tas attīstās daudz retāk uz pievienotā tromba palielināšanās fona. Sirdslēkme var aptvert gan nelielu plaušu fragmentu, gan diezgan lielu platību. Slimības attīstības risks palielinās, ja pacients cieš no šādām problēmām: sirpjveida šūnu anēmija, nefrotiskais sindroms, ļaundabīgi jaunveidojumi, vaskulīts. Arī sirdslēkmes iespējamība palielinās cilvēkiem, kuri saņēmuši ķīmijterapiju. Epidemioloģija spēj veicināt problēmu. Plaušu infarkts medicīnas praksē ir reti sastopams patoloģisks traucējums. Kas attiecas uz mirstības līmeni, tas svārstās no 5 līdz 30%. Viss ir atkarīgs no pacienta stāvokļa smaguma un savlaicīgas sniegtās palīdzības. Tūlīt pēc sirdslēkmes var attīstīties dažādas komplikācijas, sākot no sirds un asinsvadu komplikācijām līdz plaušu hipertensijai. Jāatzīmē, ka fakts, ka sievietes infarktus saņem par 40% biežāk nekā vīrieši.

Plaušu tūska ar miokarda infarktu

Plaušu tūsku miokarda infarktā raksturo tipisks klīniskais attēls. Ar šo parādību pastāv vairāki subjektīvi un objektīvi simptomi. Pirmkārt, jāatzīmē, ka šis patoloģiskais stāvoklis var attīstīties jebkurā diennakts laikā. Parasti uzbrukums sākas ar sasprindzinājuma sajūtu krūtīs, sāpēm un nespēku. Ir smags elpas trūkums, ir grūti elpot. Pacients uzņemas tipisku piespiedu stāvokli, kurā plecu joslas fiksācija atvieglo elpošanu. Pacients sūdzas par klepu, kas sākumā ir sauss un galu galā ir putojošs krēpas. Dažreiz putu nokrāsa var būt sārta.

Ar plaušu perkusiju tiek noteikta bungādiņa skaņa, un ar auskultāciju tiek dzirdēts liels skaits dažāda kalibra mitru rales - sākot no krepēšanas, veidojot alveolos un terminālajos bronhiolos, līdz pat lielam burbulim, jo ​​lielajos bronhos un trahejā ir putas. Diagnozējot pacienta stāvokli, jāpievērš uzmanība izmaiņām asinsritē. Kopumā plaušu tūskā ir 2 veidu hemodinamiskās izmaiņas - hiperdinamiskās un hipodinamiskās. Pirmā parādība ir balstīta uz sirds insulta tilpuma palielināšanos un asins plūsmas ātrumu, spiediena palielināšanos un asinsspiediena paaugstināšanos. Šis stāvoklis ir raksturīgs pacientiem ar esenciālo hipertensiju, kombinētu mitrālā vārstuļa defektu, ar nepamatotu piespiedu intravenozu šķidrumu ievadīšanu. Otro traucējumu veidu pavada sirds insulta tilpuma samazināšanās, neliels spiediena pieaugums plaušu artērijā un tendence uz asinsspiediena pazemināšanos. Šis tips ir raksturīgs plaušu tūskai, mitrālā vai aortas vārstuļa galējai stenozes pakāpei.

Plaušu infarkta simptomi

Plaušu infarkta simptomi ir tipiski, un pats cietušais var noteikt šīs slimības izskatu. Tātad, daudz kas ir atkarīgs no stāvokļa smaguma. Simptomus ietekmē slēgto asins recekļu lielums, atrašanās vieta un skaits. Protams, neaizmirstiet par vienlaicīgām plaušu un sirds slimībām..

Galvenie simptomi ir pēkšņa parādīšanās vai straujš elpas trūkums. Var rasties klepus, ko papildina gļotādas vai asiņainas krēpas. Krūtī parādās asas sāpes. Āda kļūst bāla un bieži kļūst pelna. Lūpas, deguns un pirkstu gali kļūst zili. Sirds ritms ir ievērojami traucēts. Tas izpaužas kā impulsa palielināšanās, priekškambaru mirdzēšanas parādīšanās.

Bieži vien visu pavada asinsspiediena pazemināšanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Visbiežāk cilvēka stāvoklis ir ļoti slikts. Smagos gadījumos tas mirst gandrīz uzreiz. Tāpēc ir svarīgi savlaicīgi redzēt dīvainas izmaiņas un sniegt palīdzību..

Hemorāģisks plaušu infarkts

Hemorāģisks plaušu infarkts notiek uz esošas plaušu artērijas embolijas vai trombozes fona. Tāpēc tiek izveidota plaušu audu zona ar traucētu asinsriti. Galvenā slimības pazīme ir ar asinīm piesātinātas išēmiskas zonas klātbūtne, tai ir skaidras robežas un tumši sarkana krāsa..

Šāds sirdslēkme pēc formas atgādina konusu, kura pamatne ir vērsta pret pleiru. Attiecīgi konusa gals ir vērsts pret plaušu sakni, un uz tā var atrast trombu vienā no plaušu artērijas zariem..

Vairāki galvenie punkti var izraisīt šo stāvokli. Tātad, pirmkārt, tā ir perifēro vēnu tromboze. Dziļo augšstilba vēnu tromboze ir īpaši izplatīta sliktas vai lēnas asinsrites dēļ tajās. Tajā pašā laikā svarīga ir viena stāvokļa klātbūtne - tendence uz paaugstinātu asins recēšanu novājinātiem pacientiem, kuri ilgu laiku gulējuši gultā..

Iekaisuma tromboflebīts var provocēt šo parādību. Šajā grupā ietilpst septisks tromboflebīts, kas rodas pēc dažādām vispārējām un lokālām infekcijām pēc traumas vai operācijas, ar ilgstošu drudzi pēcoperācijas periodā..

Tromboze sirdī un tromboendokardīts bieži provocē hemorāģisku plaušu infarktu. Ir nepieciešams izcelt predisponējošos faktorus, kuros biežāk attīstās hemorāģisks plaušu infarkts. Tie ietver miokarda infarktu, nefrotisko sindromu, aptaukošanos, sastrēguma sirds mazspēju, operācijas vēdera lejasdaļā, grūtniecību, ilgstošu nekustīgumu..

Šīs slimības simptomi, kas izteikti, nav iespējams tos nepamanīt. Pirmkārt, izpaužas sāpīgas sajūtas padusē, lāpstiņas zonā vai kompresijas sajūta krūtīs. Klepus un elpošanas laikā sāpes var pastiprināties. Tiek atzīmēts elpas trūkums. Tajā pašā laikā tiek novērotas asinsvadu reakcijas - āda kļūst bāla, parādās lipīgi auksti sviedri. Masveida sakāves gadījumā nav izslēgta dzelte..

Pārbaudot asinis, atklājas mērena leikocitoze. Pārbaudes laikā ārsts atklāj pleiras berzi, mitru krepitantu sēkšanu un apslāpētu elpošanu. Pleiras dobumā var būt šķidruma uzkrāšanās, kas izpaužas kā perkusijas skaņas blāvums skartajā zonā, elpošanas pavājināšanās, starpribu vietas pietūkums un balss trīce..

Labās puses plaušu infarkts

Labās puses plaušu infarkts ir slimība, ko izraisa plaušu artērijas zaru tromboze vai embolija. 10-25% gadījumu tas attīstās plaušu artērijas bloķēšanas gadījumā..

Pirms perifērās flebotrombozes ir pēcdzemdību periods, ķirurģiskas iejaukšanās, garo kaulu lūzumi, hroniska sirds mazspēja, ilgstoša imobilizācija un ļaundabīgi audzēji. Plaušu tromboze var izraisīt plaušu vaskulītu, asins plūsmas stagnāciju plaušās un stabilu plaušu hipertensiju. Reflekss spazmas plaušu artēriju sistēmā, kā parasti, pavada kuģa obstrukciju. Tas noved pie labās sirds un akūtas PH pārslodzes..

Tā rezultātā notiek difūzijas un arteriālās hipoksēmijas pārkāpums. Plaušu infarkts notiek galvenokārt jau esošās venozās stāzes fona apstākļos. Šī parādība ir hemorāģiska rakstura. Infekcija var izraisīt plaušu parādīšanos, izraisot perifokālas pneimonijas (kandidālas, baktēriju) parādīšanos, bieži veidojot abscesu.

Nav grūti saprast, ka ir notikusi sirdslēkme. Galvenie simptomi ir sāpes krūtīs, elpas trūkums, putojoša izdalīšanās klepojot un ievērojama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Nepieciešama savlaicīga problēmas diagnosticēšana un novēršana.

Kreisā plaušu infarkts

Kreisā plaušu infarkts attīstās arī uz plaušu artērijas zaru trombozes vai embolijas fona. Šai parādībai nav īpašu simptomu, drīzāk tā ir tipiska. Tātad parādās elpas trūkums, drudzis, sāpes krūtīs, sauss klepus, pārmaiņus ar krēpu vai putām. Iespējama tahikardijas, cianozes, hemoptīzes, smadzeņu traucējumu klātbūtne, miokarda hipoksijas pazīmes, sirds aritmijas un traucēta elpošana.

Vēdera sindroms, ko izraisa diafragmas pleiras bojājums, ir reti sastopams. Nav izslēgta zarnu parēze, leikocitoze, vemšana, izkārnījumi. Problēmas diagnostika jāveic nekavējoties..

Šīs parādības prognoze ir pilnībā atkarīga no pamata slimības gaitas. Slimību var novērst, bet tikai tad, ja tiek veikta sirds dekompensācijas un tromboflebīta ārstēšana, pacientiem ar miokarda infarktu, mitrālā stenozi, ginekoloģijā un ķirurģijā tiek izmantoti antikoagulanti..

Kur tas sāp?

Kas uztrauc?

Plaušu infarkta sekas

Plaušu infarkta sekas var būt smagas. Parasti šī slimība nerada īpašas briesmas, taču tā ir ātri jānovērš. Iespējama nopietnu komplikāciju attīstība. Tie ietver pēcinfarkcijas pneimoniju, iekaisumu un iekaisuma izplatīšanos pleirā.

Pēc sirdslēkmes pastāv liels risks, ka strutojoša embolija (asins receklis) iekļūs traukā. Šī parādība var izraisīt strutojošu procesu un veicināt abscesu sirdslēkmes vietā. Plaušu tūska miokarda infarkta gadījumā, pirmkārt, attīstās ar sirds muskuļa kontraktilitātes samazināšanos un vienlaicīgu asiņu aizturi mazajā lokā. Tas notiek tāpēc, ka sirdsdarbības intensitāte pēkšņi samazinās, rodas nelielas emisijas akūta sindroma attīstība, kas izraisa smagu hipoksiju.

Ar to visu notiek smadzeņu uztraukums, bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās, kas veicina alveolāru-kapilāru membrānas caurlaidību, un palielināta asiņu pārdale plaušu cirkulācijā no lielās. Plaušu infarkta prognoze ir atkarīga no pamatslimības, skartās vietas lieluma un vispārējo izpausmju smaguma pakāpes.

Rētas pēc plaušu infarkta

Rētas pēc plaušu infarkta ir tipiskas sekas. Patiešām, pati slimība ir raksturīga miokarda saraušanās šūnu daļas nāvei, kam seko mirušo (nekrotisko) šūnu aizstāšana ar rupjiem saistaudiem. Šis process noved pie postinfarkcijas rētas veidošanās..

Šūnu nāve (nekroze) notiek notiekošās miokarda išēmijas un neatgriezenisku izmaiņu attīstības rezultātā šūnās to metabolisma pārkāpuma dēļ. Blīvi rētaudi nekrozes vietā beidzot izveidojas apmēram 3-4 mēnešus un vēlāk. Ar maza fokusa miokarda infarktu rēta var veidoties agrāk. Rētu rašanās ātrums ir atkarīgs ne tikai no nekrozes fokusa lieluma, bet arī no koronārās cirkulācijas stāvokļa miokardā kopumā un īpaši periinfarkta zonās.

Salīdzinoši neliela slodze primārā rēta veidošanās laikā (protams, noteiktos apstākļos) var izraisīt sirds aneirisma attīstību (kambara sienas izvirzīšana, sava veida maisiņa veidošanās), un pēc mēneša tā pati slodze izrādās noderīga un pat nepieciešama sirds muskuļa stiprināšanai un veidošanai. izturīgāka rēta. Bet turpināsim runāt par sirdslēkmi. Un tagad parunāsim par to, kā izpaužas akūts makrofokāls (t.i. tipiskākais) miokarda infarkts.

Plaušu infarkta komplikācijas

Plaušu infarkta komplikācijas var būt abscesu izpausme. Jāatzīmē, ka nelielas problēmas izpausmes lielākoties ir asimptomātiskas. Kas attiecas uz radioloģiskām izmaiņām, tās pilnībā izzūd 7-10 dienu laikā..

Lieli sirdslēkmes ilgst ilgāk un var izraisīt fibrozi, ar trombozi, sākums ir pakāpenisks, sabrukums nav izteikts, Maranta infarkti norit arī bez smagiem simptomiem, bieži vien kopā ar hipostāzi vai plaušu tūsku, bieži tiek diagnosticēta kā hipostatiska pneimonija.

Jāatzīmē, ka hemorāģiskais pleirīts bieži pievienojas problēmai. Kopumā viss ir atkarīgs no stāvokļa smaguma pakāpes. Ja laikus pamanāt problēmu un ķeraties pie tās novēršanas, nopietnas sekas neradīsies. Daudz kas ir atkarīgs no tā, kad tika sniegta palīdzība un kāda slimība izraisīja plaušu infarktu. Tikai pamatojoties uz šiem datiem, mēs varam izveidot turpmāku prognozi un runāt par komplikācijām. Ir svarīgi izvairīties no plaušu inficēšanās.

Plaušu infarkta diagnostika

Plaušu infarkta diagnostika tiek veikta vairākos posmos. Tātad, vispirms tiek veikts visaptverošs asins tests. Tad tiek veikta rentgenogrāfija krūtīs. Tas ļauj jums izcelt izmaiņas un atklāt patoloģijas. Ja neko nevarēja redzēt vai gadījums ir nopietns, tiek izmantota plaušu datortomogrāfija. Viņa sniedz pilnīgu priekšstatu par notiekošo.

Bieži tiek izmantota plaušu magnētiskās rezonanses attēlveidošana, ehokardiogrāfija un EKG. Visas šīs diagnostikas iespējas kopā sniedz pilnīgu priekšstatu par notiekošo. Protams, visas procedūras netiek veiktas uzreiz. Kā minēts iepriekš, viss ir atkarīgs no valsts sarežģītības. Dažos gadījumos, izmantojot rentgena staru, nav iespējams iegūt visu nepieciešamo informāciju. Tam tiek izmantotas citas metodes. Kopumā problēmas klātbūtni var noteikt ar simptomatoloģiju. Precīzāk, viss kļūst skaidrs pēc galvenajām iezīmēm. Bet, lai noteiktu problēmas smagumu, jums jāizmanto citas diagnostikas metodes..

Rentgens plaušu infarktam

Rentgena stariem plaušu infarktam ir īpaša nozīme. Tātad dažos gadījumos attēlā tiek novērotas horizontālas ēnas. Parasti slimību pavada pleiras eksudāta klātbūtne. Tiesa, to var uzstādīt tikai ar skiogrāfijas palīdzību pacienta slīpā stāvoklī, kas atrodas 30 ° leņķī no slimās puses. Šajā pozīcijā varat iestatīt paaugstinātu diafragmas stāvokli. Pleiras eksudāta klātbūtne tika novērota embolijas periodā, pat pirms sirdslēkmes attīstības..

Neskartās vietās ir pamanāma paaugstināta caurspīdība, tie ir pietūkuši vai tiek novērota plaušu audu hiperekstensija. Sirdslēkmes ēnas var pilnībā vai lielā mērā pārklāties. Dažos gadījumos attīstās bazālā atelektāze.

Augstā diafragmas stāvoklī var izveidoties sloksnei līdzīga ēna, kas atgādina plakanu atelektāzi. Līdzīgu ēnu dažkārt var dot nepilnīga, absorbējama vai sadzijusi sirdslēkme. Tomēr jāuzsver, ka ne katru sirdslēkmi var noteikt ar rentgena pārbaudi. Turklāt smagā stāvoklī bērni parasti netiek pakļauti rentgena pārbaudei..

CT plaušu infarktam

CT skenēšana plaušu infarkta gadījumā ir svarīga procedūra. Tātad datortomogrāfija ir analīze, kas ļauj vizualizēt ķermeņa struktūras. Procesa laikā pacients tiek novietots uz galda, pie kura piestiprināts skeneris. Tieši šī iekārta nosūta rentgenstarus uz tomogrāfu caur pārbaudāmā ķermeņa zonu un pārraida attēlu uz datora monitoru..

Krūškurvī šis tests palīdz diagnosticēt pamatproblēmas plaušās, sirdī, barības vadā un galvenajā asinsvadā (aortā) un audos krūškurvja rajonā. Visizplatītākie stāvokļi, kas attīstās krūtīs, kurus var noteikt ar CT, ir: infekcija, plaušu vēzis, plaušu embolija un aneirisma.

Datortomogrāfija ļauj redzēt izmaiņas orgānos. Pateicoties šim pētījumam, jūs varat skaidri diagnosticēt un sākt ārstēšanu. Bet ar vienu attēlu nepietiek, jums vajadzētu arī veikt asins analīzi un, ja nepieciešams, veikt citas procedūras. Plaušu infarkta diagnostikā vadošo vietu ieņem datortomogrāfija.

Kas jāpārbauda?

Kā pārbaudīt?

Ar ko sazināties?

Plaušu infarkta ārstēšana

Plaušu infarkta ārstēšana ir ilgtermiņa process, kas ietver daudz zāļu. Viss sākas ar neiroleptanalgesiju. Fentanilu cilvēkam ievada intravenozi. Pietiekami 1-2 ml 0,00% šķīduma. Tad Droperidol - 2-4 ml 2,5% šķīduma. Ja šī maisījuma nav, intravenozi injicē 1 ml 1% morfīna šķīduma. Veciem cilvēkiem devu samazina uz pusi un ir 0,5 ml.

Ja sāpju sindroma nav, ar Droperidol tiek norādīta neirolepsija - 2,5% šķīdums, 2-4 ml. Dabiski, ka zāles tiek ievadītas intravenozi. Lai iznīcinātu putas, tiek izmantota skābekļa inhalācija ar 20-50 grādu spirta tvaikiem vai 10% spirta šķīdumu Antifomsilan.

Ja spiediens ir normāls vai paaugstināts, furosemīdu ievada ar ātrumu 1 - 2,5 mg / kg. Tūlīt pēc zāļu lietošanas nekavējoties izpaužas tā ekstrarenālais efekts - cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās plaušās, pateicoties tā pārdalīšanai. Sākoties plaušu infarktam, ir vērts uzņemt nitroglicerīnu zem mēles. To lieto 1 tabletē, ik pēc 2 minūtēm 3-5 reizes.

Ja ārstēšanu veic slimnīcā, tad vispirms intravenozi injicē nitroglicerīnu, kas izšķīdināts 20 ml izotoniskā šķīduma. Šajā gadījumā jums rūpīgi jāuzrauga asinsspiediens. Ja tūska neapstājas, ir vērts atkārtot zāļu ievadīšanu pēc 5-15 minūtēm. Nākotnē viņi pāriet uz nitroglicerīna pilēšanu ar 6 ml 1% šķīduma devu uz 400 ml izotoniskā šķīduma ar ātrumu 8-10 pilieni minūtē.

Tiek izmantots arī Pentamīns, to lēnām injicē vēnā. Šajā gadījumā ir nepieciešams mērīt spiedienu ik pēc 3 minūtēm. Pentamīna darbība ir īpaši ātra plaušu tūskas gadījumā, kas notiek ar ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos..

Vēl viena ārstēšanas metode ir saistīta ar perifēro vazodilatatoru lietošanu - nātrija nitroprussīdu. To injicē intravenozi 50 mg devā, izšķīdinot 500 ml 5% glikozes šķīduma. Injekcijas ātrums ir atkarīgs arī no asinsspiediena skaitļiem (vidēji 6-7 pilieni / min). Pacientiem ar normālu spiedienu ārstēšana jāsāk ar nitroglicerīna ievadīšanu 1-2 ml 1% šķīduma, kas atšķaidīts 200 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Viss tiek injicēts ar ātrumu 20-30 pilieni minūtē. Tiek izmantots arī Lasix (80–120 mg), un intravenozi injicē 0,25 ml 0,05% strofantīna šķīduma 4-5 minūtēs

Ja cilvēkam ir zems asinsspiediens, tad visas iepriekš minētās zāles ir aizliegtas. Viņam tiek parādītas zāles neiroleptanalģēzijai. Intravenozi injicē 90-150 mg prednizolona, ​​tiek izveidota pilienu infūzija ar 0,25 ml 0,05% strofantīna šķīduma 200 ml reopoliglucīna. Šim šķīdumam var pievienot 125 mg (5 ml) hidrokortizona acetāta (infūzijas ātrums 60 pilieni / min)..

Dopamīns 200 mg (5 ml 4% šķīduma) uz 400 ml 5% glikozes šķīduma vai izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma (sākotnējais intravenozās infūzijas ātrums ir 5 μg / kg minūtē) vai 10 pilieni 0,05% šķīduma 1 minūtes laikā.... Dabiski, ka šīs sirdslēkmes ārstēšanas shēmas tiek izmantotas tikai slimnīcas apstākļos..

Plaušu infarkts

Plaušu infarkts - kas tas ir

Plaušu infarkts ir asinsrites pārkāpums atsevišķā plaušu parenhīmas zonā. Otrais slimības nosaukums ir plaušu embolija. Tas notiek tāpēc, ka trombs bloķē segmentālās, lobārās un mazākās plaušu artērijas.

Saskaņā ar statistiku, plaušu infarkts ir aptuveni 10-25% no visiem plaušu embolijas (PE) gadījumiem. Diezgan bieži diagnoze netiek noteikta pacienta dzīves laikā. Nāve no slimības tiek reģistrēta no dažādiem avotiem 5-30% pacientu. Nāves risks no plaušu embolijas palielinās, ja nav kompetentas ārstēšanas, ir vienlaicīgas fona patoloģijas.

Jāatzīmē, ka labās plaušas infarkts notiek divreiz biežāk nekā kreisajā. Orgāna apakšējās daivas tiek ietekmētas četras reizes biežāk nekā augšējās.

Plaušu infarkts - slimību klasifikācija

Atkarībā no tā, cik spēcīgi plaušu artērijas lūmeni aizver trombembolija, izšķir šādus plaušu infarkta veidus:

• Submassīva trombembolija (bloķēšana tiek diagnosticēta segmentālo un lobāro zaru līmenī).
• Masveida trombembolija (asins receklis aizsprosto plaušu artērijas galveno stumbru vai galvenos zarus).
• Mazo plaušu artēriju trombembolija.

Arī plaušu infarkts var būt:

• primārais (nav zināms, no kurienes radās trombembolija) un sekundārs (papildus plaušu embolijai pacientam ir vēnu tromboflebīts);
• plaša (liela bojājuma zona) un ierobežota (bloķētas tikai plaušu artērijas apakšsegmentālās filiāles);
• sarežģīta (sepse, hemoptīze, pleiras empīma, abscesa veidošanās) un nekomplicēta.

Hemorāģisks plaušu infarkts

Plaušu artēriju trombembolija bieži noved pie plaušu parenhīmas išēmijas. Tā rezultātā bojātie plaušu audi pārplūst ar asinīm, kas nāk no apgabaliem ar normālu vaskularizāciju. Attīstās hemorāģisks plaušu infarkts.

Iekaisuma vietā tiek radīti optimāli apstākļi infekcijas attīstībai, kas provocē infarkta pneimonijas simptomu parādīšanos. Ja plaušu artērijas zars ir bloķēts ar inficētu trombu, tiek atzīmēta parenhīmas iznīcināšana, veidojas plaušu abscess.

Plaušu infarkta attīstības iemesli

Visbiežāk plaušu infarkts attīstās cilvēkiem, kuri cieš no sirds un asinsvadu sistēmas slimībām:

Šajā gadījumā asins recekļi veidojas labā atriuma piedēklī un tiek ievesti ar asins plūsmu mazā apļa artērijās..

Plaušu infarkta cēloņi var būt arī:

• dziļo iegurņa vēnu tromboflebīts;
• kāju vēnu tromboze.

Šajās divās slimībās peldoši trombi, kas fiksēti venozā trauka distālajā daļā, ir bīstami..

Citi plaušu embolijas cēloņi ir:

• cauruļveida kaulu lūzums, kura dēļ pacients ir spiests ilgu laiku palikt gultā;
• ķeizargrieziens, dabiskas dzemdības;
• plašas krūšu, vēdera un ginekoloģiskās operācijas;
• hemorrhoidektomija.

Plaušu infarkta risks ir augsts cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, kā arī:

• atkārtota vēnu tromboze;
• iedzimta plaušu embolijas nasta;
• hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošana;
• aizkuņģa dziedzera audzēja klātbūtne;
• aptaukošanās;
• plaušu hipertensija.

Bīstamas fona patoloģijas ir:

• DIC sindroms;
• sirpjveida šūnu anēmija;
• policitēmija;
• heparīna izraisīta trombocitopēnija.

Plaušu infarkts: pirmās pazīmes un simptomi, cēloņi, ārstēšana un dzīves prognoze

Un plaušu infarkts ir akūts process, ko papildina mazā apļa asinsvadu integritātes pārkāpums. Parasti tiek skartas artērijas.

Iemesls vienmēr ir aptuveni vienāds: tromboze, dobās struktūras bloķēšana ar asins recekli, kritisks spiediena pieaugums vietējā līmenī, plīsums, asiņošana, orgānu parenhīmas saspiešana.

Tad ir iespējamas iespējas. Pat asiņošanas stadijā pacienta nāve ir iespējama un gandrīz tūlītēja. Ja jums ir paveicies, jums jāuzrauga personas stāvoklis. Iespējama gangrēna, abscess, plaušu saspiešana ar elpošanas mazspējas un asfiksijas attīstību.

Ārstēšana ir steidzama. Konservatīvs vai operatīvs. Bieži vien tiek kombinēti. Prognozes ir neskaidras, jo jāņem vērā ļoti daudz faktoru.

Attīstības mehānisms

Tās pamatā ir divi procesi. Pirmais un visbiežāk sastopamais ir tromboze. Tas ir, mazā apļa artērijas bloķēšana ar asins recekli.

Visbiežāk tas veidojas tālu no bojājuma lokalizācijas. Ekstremitātes kā galvenā attīstības vieta. Nedaudz retāk sirds. Piemēram, pēc traumām, citiem apstākļiem.

Otra iespēja ir ateroskleroze. Pats par sevi tas ir sadalīts vēl divos veidos. Holesterīna plāksnīšu veidošanās uz trauka sienām, tauku savienojumu nogulsnes, kas radiāli ieskauj endotēliju, rada mehānisku šķērsli un neļauj asinīm pārvietoties normālā tempā..

Arī sašaurināšanās vai stenoze ir aterosklerozes veids. To papildina spontāns spazmas, trauka lūmena diametra izmaiņas. Retāk tiek atzīmēti citi cēloņi, piemēram, iekaisums (arterīts) ar rētām un sienas aizaugšanu.

Lai kā arī būtu, jebkurā gadījumā vietējā līmenī attīstās izteikts spiediena pieaugums. Tā kā asinīm ir jāpārvar lielāka pretestība.

Risks saglabājas katra sirdsdarbības cikla laikā, tas ir, pastāvīgi, kamēr pastāv patoloģiskais stāvoklis.

Novirzē ir iesaistīts viens vai vairāki kuģi. Turpmāko attīstības pakāpi pavada artērijas plīsums.

Parasti tas nav spontāns vai nejaušs gadījums. To izraisa audu stiepšanās un novājēšana..

Asinis tiek bagātīgi ielej starpšūnu telpā, ir iespējams nokļūt krūtīs, kas neizbēgami izraisīs iekaisumu.

Ja pacients nemirst no šķidruma audu masveida aizplūšanas, rodas daudzas komplikācijas. Iemesls ir elpošanas struktūru saspiešana, asiņu iekļūšana alveolās (plaušu parenhīmas hemorāģiska konsolidācija), krūtīs un citi kaitīgi faktori..

Katrā terapijas posmā jums rūpīgi jāuzrauga upura stāvoklis, lai nepalaistu garām svarīgu brīdi un savlaicīgi apturētu gaidāmos draudus..

Plaušu infarkts neveidojas visu nakti, izņemot akūtus gadījumus. Patoloģija tiek veidota otro reizi, reaģējot uz pašreizējo slimību. Parasti mēs runājam par hipertensiju, anomālijām sirds darbā (IHD, citas iespējas), aterosklerozi, holesterēmiju.

Simptomi ir vairumā gadījumu, taču tie ir smalki, vāji, nemotivē cilvēku doties uz slimnīcu.

Klasifikācija

Nav vispārpieņemtas attiecīgās slimības tipēšanas. Plaušu infarktu var iedalīt vairākos punktos.

• Pirmais ir skarto trauku skaits. Turklāt daudzkārtējais process ne vienmēr ir bīstamāks par vienu procesu. Atkarīgs no asins piegādes struktūru veida, diametra. Ir skaidrs, ka artērijas plīsums būs letālāks nekā vairāku mazāku trauku iznīcināšana..
• Tālāk etioloģija vai izcelsme. Parasti plaušu infarkts ir sekundārs noteiktai slimībai.

Bet primārās novirzes ir iespējamas. Ar traumas tiešu bloķēšanu pēc traumas, ar spontānu asins recekļu veidošanos.

Visbeidzot, patoloģisko procesu ir iespējams klasificēt pēc tā attīstības rakstura. Akūta vai hroniska.

Pirmais ir letāls 95% gadījumu. Pacientam, citiem un pat ārstiem nav laika reaģēt. Masveida asiņošana noved pie cilvēka agras nāves.

Otrajā gadījumā progresēšana notiek mēnešus, gadus, beidzas ar asiņošanu un bīstamu asiņošanu. Šajā brīdī atšķirība vairs nav liela, un nāves varbūtība ir identiska.

Simptomi

Slimību raksturo akūta, pēkšņa parādīšanās. Aptuvenā klīniskā aina ietver labklājības traucējumu grupu:

• Nepanesamas sāpes krūtīs. Parasti no skartajām plaušām, kaut arī ne vienmēr.

Ārsti un pacienti ir neizpratnē par neērtās sajūtas lokalizāciju.

Sirdslēkmes laikā ir iespējama sindroma atspoguļotā daba, difūzais tips, kad lokalizāciju vispār nav iespējams noteikt: sāp visa krūtis.

Pēc savas būtības sensācija nospiež, velk, pārsprāgst, dedzina. Šāvienu gandrīz nav. Iespējama pulsācija, palielinoties diskomfortam katrā sirdsdarbībā.

• Aizdusa. Pavado personu visā akūtā periodā un pēc tā. Ja attīstās komplikācijas, tad iezīmes saglabāšanas varbūtība palielinās daudzas reizes.

Iespējama izpausmes saasināšanās. Plaušu infarkta simptoms ir arī pilnīgā atpūtā, ir sarežģīts ar minimālu fizisko piepūli un mainoties ķermeņa stāvoklim, tas kļūst par nosmakšanu, asfiksiju.

Tas ir nāvējošs stāvoklis. Pilns ar nāvi no elpošanas mazspējas. Vieglākos gadījumos tas rada minimālu diskomfortu.

• Hemoptīze. Klepus gandrīz nekavējoties kļūst produktīvs, izdalot šķidrus skarlatīnu saistaudus, iespējams, ar putu krēpu. Smagos gadījumos mēs runājam par pilnīgu asiņošanu, kas cilvēkiem ir letāla..
• Vājums, miegainība, noguruma sajūta. Astēniskas izpausmes notiek vienā brīdī. Saistīts ar pēkšņu asins zudumu.
• Collaptoid reakcija. Atbildot uz to pašu faktoru. To papildina svīšana, ādas bālums, aukstuma sajūta, drebuļi, apjukums, trīce (ekstremitāšu, zoda trīce)..

Tās ir specifiskas patoloģiska procesa pazīmes. Aptuveni 86% gadījumu vai pat vairāk attīstās papildu izpausmes. Sekundārā miokarda infarkta veidošanās cēlonis.

Kāpēc tiek pievienota arī sirds muskuļa iznīcināšana? Tā kā plaušas nespēj nodrošināt asinis ar skābekli, rodas visu sistēmu išēmija. Ieskaitot uztura un orgānu trūkumu. Attīstās koronārā mazspēja.

Papildu miokarda infarkta simptomi sajauc visu klīnisko ainu un var izmest ārstu no smaržas, īpaši, ja nav pietiekamas pieredzes. Nepieciešams diferencēt stāvokļus, nav iespējams vilcināties. Skaitās minūtes.

Pievienojot koronāro mazspēju, nāves risks palielinās gandrīz par 60% neatkarīgi no bojājuma pakāpes..

Citas pazīmes ietver:

• Sirdsdarbības ātruma izmaiņas. Pēc bradikardijas veida. Sirdsdarbības ātruma samazināšana līdz kritiskajam līmenim zem 50 sitieniem minūtē.
• Straujš asinsspiediena kritums. Arī līdz minimālajām vērtībām, kas tikai sarežģī vispārējo stāvokli. Miokarda kontraktilitāte samazinās, orgāns nenodrošina barības vielas un skābekli pat sev.
• Slikta dūša, vemšana. Īstermiņa.
• Apziņas zudums.

Process turpinās visā ķēdē. Dažu minūšu laikā ir apdraudēta vairāku orgānu mazspēja un pacienta nāve.

Tas ne vienmēr ir tik slikti. Dažos gadījumos, ja bojājuma apjoms nav liels, simptomi var neparādīties vispār.

Tajā pašā laikā spontāna atveseļošanās notiek diezgan ātri. Tas aizņem 4 līdz 12 dienas. Ārstēšana paātrina procesu. Bet pārkāpums tiek atklāts nejauši.

Iespējams attēls, kas līdzinās tuberkulozei vai pneimonijai. Rentgena laikā tiek konstatēta asiņošana.

Klīnikā var būt arī neiroloģiskas pazīmes: sāpju sindroms, reibonis, slikta dūša, vemšana, samaņas zudums, ģībonis. Attīstās vispārēja visa organisma disfunkcija. Tas ir ārkārtīgi bīstams process..

Cēloņi

Faktori ir daudzveidīgi. Agrīnās aprūpes stadijās etioloģijai ir sekundāra loma, izņemot tūlītēju tūlītēju saistību starp pamata traucējumiem un plaušu infarktu..

Tad ir vitāli svarīgi noteikt faktoru: neviens nedos garantijas, ka nenotiks nāvējošs recidīvs. Tas ir galvenais terapijas punkts.

• Kardiomiopātija. Patoloģiska muskuļu orgānu sieniņu sabiezēšana, arī kameru paplašināšanās (dilatācija).

• Arteriālā hipertensija. Nedaudz retāk provocē attiecīgo traucējumu.
• Pārmērīgs holesterīna daudzums asinīs. Attīstās vielmaiņas traucējumu, endokrīnā plāna slimību rezultātā.
• Jebkuras vietas audzēji. Īpaši ļaundabīgi, iefiltrējoties citos audos un izraisot asiņošanu. Arī labdabīgi, savelkoši trauki un provocējot asiņošanu.
• Reimatisms. Autoimūns process. To papildina smags sirds struktūru iekaisums.
• Anēmija, arī pretēji, ar pārmērīgu hemoglobīna daudzumu, asins sabiezējums.

• Pārāk ātra šķidru audu sarecēšana. Hiperkoagulācija.
• Lūzumi, krūšu kaulu ievainojumi. Citas struktūras ar asiņošanas attīstību. Galvenais punkts ir obligāta asiņošana. Tā kā lielākajā daļā aprakstīto situāciju pamatā ir asins recekļa veidošanās, tā atdalīšana un turpmāka virzība uz mazo loku.

Vēl viena iespēja ir saistīta ar holesterēmiju. Tas attīstās vielmaiņas traucējumu rezultātā. Klasiskā slimība ir ateroskleroze.

Citi faktori, piemēram, arterīts, vaskulīts, rodas, bet tie ir daudz retāk sastopami, tāpēc tie tiek izslēgti pēdējā pagriezienā. Tas veido 3-4% no kopējās masas.

Bieži vien sirdslēkmes attīstības faktors ir plaušu embolija - plaušu embolija. Slimība pārsvarā ir letāla, izdzīvošanas iespējas kuģa plīsuma gadījumā ir minimālas, ja neteiksim, ka tādas vispār nav.

Plaušu audu konsolidācija (alveolu piepildīšana ar asinīm, nevis gaisu) izrādās letāla 98% gadījumu vai vairāk dažu minūšu laikā. Pārējie mirst dienas laikā, maksimums divas.

Izdzīvošanas gadījumus var saskaitīt uz vienas rokas pirkstiem, kas saistīts ar strauju traucējumu attīstību, masīvu asiņošanu. Nav pietiekami daudz laika, lai atbildētu, un nepietiek vēl vairāk palīdzības.

Diagnostika

Tas tiek veikts kardiologa vai asinsvadu ķirurga uzraudzībā. Bieži vien pie šāda "grūta" pacienta strādā vesela padome. Ieskaitot krūšu kursa speciālista palīdzību, var būt nepieciešams pulmonologs.

Pārbaudes tiek veiktas steidzami, kad pacients tiek ievietots slimnīcā. Ilgiem pētījumiem nav laika.

Tie aprobežojas ar sākotnējo pārbaudi, kas ietver simptomu novērtēšanu, pilnīgu klīnisko ainu, asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu. Tipiska collaptoid reakcijas kombinācija ar hemoptīzi. Nepieciešama radiogrāfija. Pēc tam sniedziet pirmo palīdzību.

Tikai pēc tam jūs varat turpināt rūpīgāku diagnozi. Tam ir divi mērķi: noteikt ārkārtas situāciju sekas, noteikt pārkāpuma pamatcēloņu, lai nākotnē novērstu recidīva attīstību..

Darbību saraksts ir diezgan plašs:

• Mutiska iztaujāšana un anamnēzes veikšana, lai noteiktu galvenos faktorus.
• Asinsspiediena, sirdsdarbības mērīšana.
• Krūškurvja rentgenogrāfija.
• Tās pašas zonas MRI. Vēlamāka tehnika ir vērsta uz vismazāko anatomisko defektu identificēšanu. Uzskatīts par zelta standartu.
• Koronogrāfija.
• Elektrokardiogrāfija. Lai noteiktu aritmijas traucējumus, iespējamos funkcionālos traucējumus.
• Ehokardiogrāfija. Vizualizē audus, patiesībā tā ir ultraskaņa. Izmanto agrīnai diagnostikai. Sistēmā ar EKG sniedz daudz informācijas.
• Vispārējs, bioķīmisks asins tests, nosakot zema un augsta blīvuma lipoproteīnus (attiecīgi sliktā un labā holesterīna līmeni), aterogēno indeksu. Izmanto netiešai aterosklerozes apstiprināšanai.

Diagnostika tiek veikta ātri, lai sāktu pacienta sākotnējā stāvokļa atjaunošanu, cik vien iespējams atliktā letālā stāvokļa ietvaros..

Ārstēšana

Agrīna terapija ir konservatīva. Tiek izmantota liela atšķirīgu produktu grupa.

Tiklīdz persona nonāk slimnīcā akūtā stāvoklī, tiek parādīta vairāku zāļu lietošana:

• Trombolītiskie līdzekļi. Trombu izšķīdina, normalizē trauka caurlaidību. Streptokināze, Urokināze. Jāņem vērā dažas kontrindikācijas.
• Antiagreganti, antikoagulanti. Aspirīns, heparīns. Normalizē asins reoloģiskās īpašības. Pirmkārt - plūstamība.
• Pretsāpju līdzekļi, narkotiski. Lai mazinātu smagu, mokošu diskomfortu.
• Spazmolītiskie līdzekļi. Tiem pašiem mērķiem. Papaverīns kā opcija.
• Kritisks asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma kritums, sabrukums tiek apturēts ar dopamīnu, epinefrīnu. Tie ir bīstami rīki, taču iespēju nav daudz..

Beigās jūs varat domāt par nākamo noviržu labošanu. Tiek izmantotas citu grupu zāles:

• Angioprotektori. Anavenols. Asinsvadu nostiprināšanai.
• Līdzekļi normālas asinsrites atjaunošanai: Actovegin un tā analogi.
  Eufilīns, prednizolons elpošanas aktivitātes sakārtošanai.
• Steidzama antihipertensīvā darbība (paaugstināta asinsspiediena atvieglošanas ietvaros). Labāk aprobežojieties ar tādiem diurētiskiem līdzekļiem kā Furosemīds.
• Arī sirds glikozīdi tiek ieviesti, lai normalizētu miokarda kontraktilitāti.

Neveiksmīgi pēc akūta plaušu infarkta perioda beigām tiek izmantotas plaša darbības spektra antibiotikas: cefalosporīni, fluorhinoloni, makrolīdi un pretiekaisuma hormonālais profils (prednizolons, deksametazons)..

Ķirurģiskā ārstēšana sastāv no cava filtra ievietošanas asinsvadu gultā (apakšējā vena cava), lai novērstu asins recekļu pārvietošanos pa sistēmu.

Uz komplikāciju fona tiek veikta plaušu audu rezekcija vai orgāna pilnīga noņemšana, ja tā nedarbojas.

Prognoze

Migla. Ar savlaicīgu ārstēšanas sākumu, labu veselību, jaunu vecumu, bez kaitīgiem ieradumiem un blakus slimībām - no nosacīti labvēlīgas līdz neitrālai. Riski tik un tā ir pārāk lieli.

Attīstoties negatīvām parādībām (parenhīmas nekroze uc), strauja progresēšana - negatīva. Vidēji runājot, izdzīvošanas rādītājs ir 30-40%. Vai mazāk. Dati ir atšķirīgi.

Komplikācijas

Visas plaušu infarkta sekas rada nāves risku vai minimālu smagu invaliditāti ar aizkavētu nāvi..

• Absts, plaušu gangrēna. Pirmajā gadījumā veidojas labi iekapsulēta nekrozes zona. Otrajā - fokālais, un pēc tam pāra orgāna vispārējā sabrukšana.
• Pneimotorakss. Gaisa izeja no iznīcinātajiem alveoliem krūtīs. Ir slēgts raksturs, kas nav raksturīgs šim stāvoklim.
• Kalcifikācija, elpošanas mazspēja audu rētu dēļ.
• Masīva asiņošana. Traucējumu tālākas progresēšanas vai sekojoša recidīva rezultātā.
• Sepse. Asins infekcija ar vispārēju visu audu iekaisumu.

Komplikācijas tiek novērstas, izmantojot sekundāro profilaksi.

Plaušu infarkts ir bīstams, letāls, galvenokārt ārkārtas gadījums. Nepieciešama hospitalizācija, ātra ārstēšana.

Tas reti attīstās spontāni. Biežāk notiek iepriekšējs posms, kuram maz cilvēku pievērš uzmanību. Izmantojot integrētu pieeju, atgūšanas iespējas pastāv.